تبليغاتX
IMMUNOLOGY
مجله پزشکی مولکولی

ژورنال پزشکی مولکولی

ادامه مطلب

|+|
نوشته شده توسط بزازی در شنبه بیستم اسفند 1390 و ساعت 13:33
انیمیشن های ایمونولوژی

سوپر آنتی ژن

ژنتیک آنتی بادی

لنفوسیتهای سایتوتوکسیک

آنتی بادی مونوکلونال

اپی توپ

آنتی ژن وابسته به تیموس

ادامه مطلب

|+|
نوشته شده توسط بزازی در سه شنبه سوم خرداد 1390 و ساعت 17:6
مجلات ایمونولوژی

                Nature Reviews Immunology cover

                

ادامه مطلب

|+|
نوشته شده توسط بزازی در سه شنبه بیستم اردیبهشت 1390 و ساعت 15:52
روز ایمونولوژی

روزایمونولوژی        

                                                   روزایمونولوژی

ادامه مطلب

|+|
نوشته شده توسط بزازی در سه شنبه ششم اردیبهشت 1390 و ساعت 10:51
روز ملی علوم آزمایشگاهی

 

     ۳۰ فروردین - روز علوم آزمایشگاهی

                       گرامیداشت میلاد حکیم جرجانی 

                                                                        فرخنده باد

ادامه مطلب

|+|
نوشته شده توسط بزازی در سه شنبه سی ام فروردین 1390 و ساعت 17:24
The seroepidemiology of the chronic infections in patients with myocardial

 

The seroepidemiology of the chronic infections in patients with myocardial 

ادامه مطلب

|+|
نوشته شده توسط بزازی در دوشنبه هفدهم اسفند 1388 و ساعت 13:11
آنفلوانزای خوکی - ویروس H1N1

ایمنی در برابر ویروس آنفلوانزاى A   نوع H1N1

بیماری آنفلوآنزا توسط گروهی ازاورتومیکوویروس‌ها ایجاد می‌شود. آنفلوآنزای خوکی( Swine flu) بیماری تنفسی خوک‌ها است که از ویروس آنفلوانزای نوع A منشأ می‌گیرد. بیماری آنفلوانزای خوکی از نوع H1N1است، که قبلاً هم وجود داشته و شناخته شده‌است و همه گیری جهانی آنفلوانزا در سال‌۱۹۱۸ نیز به علت شیوع همین نوع آنفلوانزا بوده‌است . چهار نوع‌ فرعى ویروس اصلى آنفلوانزا ی نوع A  شامل: H1N1 ,  H3N2, H3N1 و H1N2 هستند كه در خوك‌ها  بیماری ایجاد می کنند. اما بیشتر ویروس‌هاى آنفلوانزاى  خوکی (SIV) که  اخیراً از خوك‌ها به دست آمده اند از نوع  ویروس‌هاىH1N1   بوده است.  حروف N و H از ابتدای واژه‌های نورامینیداز Neuraminidase)) و هماگلوتینین(Hämagglutinin) گرفته شده اند که نام دو آنتی ژن موجود بر پوشش خارجی این ویروس هستند. در مجموع ۱۶ گونه از آنتی ژن هماگلوتینین و ۹ زیرمجموعه از نورامینیداز وجود دارند، که می‌توانند ترکیب‌های مختلفی با هم تشکیل دهند. ویروس SIV نوع H1N1 كلاسیك برای نخستین بار در سال ۱۹۳۰ از یک خوک جدا شد. نوع جدید ویروس H1N1 که در ماه آوریل ۲۰۰۹ در مکزیک و آمریکا گزارش شده است، ترکیبی از ویروس‌های آنفلوآنزای خوکی، انسانی و حاد پرندگان است. میزبان اصلی این ویروس بطور معمول خوک است ولی در موارد بسیار کم در انسانهایی که در تماس نزدیک با این حیوانات بوده اند و حتی ماکیان گزارش شده است. انواع ویروسهای آنفولانزا می توانند با تبادل قطعات ژنی بطوردائم تغییر شکل دهند و در پی تغییرات ژنتیکی، نوع جدید ویروس H1N1 انسان ها را مبتلا می کند و در عین حال به راحتی از انسانی به انسان دیگر و از راه سرفه و عطسه فرد آلوده و یا لمس کردن سطوح و اشیایی که قبلا توسط افراد آلوده لمس شده اند و سپس دست زدن به چشم و دهان و بینی سرایت می کند. بیشترین سرایت‌پذیری این بیماری در ۵ روز اول ابتلای فرد آلوده است. این بیماری در جهان در حال گسنرش است، و در ماه ژوئن 2009 مرحله همه گیری جهانی ((Pandemic این بیماری توسط سازمان جهانی بهداشت اعلام ڱردید. این ویروس می تواند در طول سال موجب آلودگی گردد، اما بیشترین شیوع درفصل زمستان روی می دهد. علایم بصورت بیماری تنفسی تب دار حاد و شبیه به نشانه‌هاى آنفلوانزاى فصلى شامل: تب، لرز، دردهای عضلانی، سردرد، سرفه، آبریزش از بینی ، ڱلودرد، اسهال، كوتاهی تنفس، تهوع، استفراغ، و اسهال تظاهر می یابد. در صورتی یک فرد با این علایم، مشکوک به انفلونزای H1N1 در نظر گرفته می شود که در مناطق آلوده ساکن باشد و یا در طی یک هفته گذشته به مناطق آلوده سفر کرده ویا با فرد آلوده تماس داشته باشد. تشخیص قطعی با روش آزمایشگاهی RT-PCR است. بر اساس اعلام CDC، ویروس آنفلوانزای خوکی به داروهای ضد ویروس  (Tamiflu) Oseltamivir و (Relenza) Zanamivir حساس است و این داروها به خوبی بیماری آنفلوانزای خوکی را مهار می کنند. این داروها بهترین اثربخشی را زمانی دارند که در ۴۸ ساعت اول ابتلا به این بیماری مصرف شوند. اگر چه این ویروس همه افراد را بیمار می کند اما خطر بیماری آنفلوانزای خوکی در افراد 6 ماهه تا 24 ساله ،‌ خانم‌های باردار ، افرادیکه از داروهای سرکوب کننده سیستم ایمنی در دوره های طولانی استفاده می کنند ، و افراد مبتلا به بیماری‌های مزمن مانند آسم،دیابت و بیاریهای قلبی و عروقی بیشتر است. علت اصلي بسترى در بیمارستانها در پی ابتلای به آنفلوانزای خوکی  پنوموني اوليه بوده و كمتر از نيم درصد مرڱ رخ داده است. برای پیشگیری از ابتلای به آنفلوانزای خوکی دست های خود را به طور مرتب و هر بار بمدت طولانی بشویید. اگر با کسی در تماس هستید که سرماخوردگی دارد، با او دست ندهید و روبوسی نکنید. ویروس آنفلوآنزا در اماکن عمومی وجود دارد و تماس دست با سطوحی مانند دستگیره درب و صفحه کلید کامپیوتر به راحتی شما را آلوده می کند. بتابر این دستان خود را پیش از شستشو با مایعات صابون به چشمان ، دهان و بینی خود نزنید. برخی از بررسیها نشان می دهند که افراد مسن‌تر در طول سال‌های قبلی زندگی تا حدی نسبت به ویروس‌های مشابه ویروس آنفلوآنزای خوکی ایمنی پیدا کرده‌اند. در اکثر افراد یکبار عفونت به ویروس ایجاد مصونیت می کند، اما در صورت تغییرات آنتی ژنیک در ویروس، ایمنی قبلی برای نوع جدید ویروس ممکن است موثر نباشد. چندین شرکت‌ در سراسر جهان در حال آزمایش وساخت واکسن آنفلوآنزای خوکی هستندسعی کنید پس از صدور مجوز مقامات بهداشتی به فوریت واکسن‌آنفلوآنزای خوکی را بزنید. حتی اگر واکسن به شما تزریق شود،‌ چند هفته‌ای طول می‌کشد تا بدن شما ایمنی پیدا کند. به نظر می رسد واکسن آنفلوآنزای فصلی که در ابتدای پاییز هر سال در اختیار قرار می‌گیرد، برای مقابله با آنفلوآنزای خوکی موثر نباشد.  

ادامه مطلب

|+|
نوشته شده توسط بزازی در چهارشنبه یکم مهر 1388 و ساعت 21:54
Janeway's Immunobiology

 

 

Cover of: IMMUNOBIOLOGY 7 PB (Janeway's Immunobiology) (IMMUNOBIOLOGY: THE IMMUNE SYSTEM (JANEWAY)) by Kenneth Murphy

Janeway's Immunobiology

ادامه مطلب

|+|
نوشته شده توسط بزازی در چهارشنبه یکم مهر 1388 و ساعت 15:36
مسیر ارایه متقاطع آنتی ژنها Cross-presentation

پردازش آنتی ژنها وارایه آنها از مسیر ارایه متقاطع 

Cross-presentation

ملکولهای  MHCکلاس I علاوه بر مسیر کلاسیک می توانند آنتی ژنهای دارای منشا خارجی را در مسیر دیگری به نام ارایه متقاطع (Cross-presentation) ارایه کنند. به تظر می رسد که این روند در مرحله شروع پاسخهای ایمنی سلولی، ضروری باشد زیرا سلولهای CD8+ T دست نخورده فقط بوسیله آنتی ژنهای ارایه شده بر روی ملکولهای MHCکلاس I موجود بر سطح سلولهای APC حرفه ای، بویژه سلولهای دندریتی تحریک می شوند. نتیجه فعال شدن سلولهای CD8+ T با این روند در بدن را “Cross-priming” و در شرایط آزمایشگاهی“Cross-presentation”  می نامند. آنتی ژنهای خارجی  درارایه متقاطع می توانند از چند راه وارد مسیر ارایه آنتی ژن با  MHCکلاس I شوند. در یکی از مسیر ها پپتید ها می توانند از طریق اتصالات بین سلولی از نوع gap از سایتوزول یک سلول بطور مستقیم وارد سایتوزول سلول مجاور شوند. همچنین آنتی ژنها می توانند پس از اندوسیتوز و خروج از اندوزومها وارد سایتوزول شوند. چگونگی ورود آنتی ژنها از این راه نامشخص است. بتازگی پیشنهاد شده است که ارایه متقاطع می تواند شامل الحاق مستقیم فاگوزومها یا ماکروپینوزومها با شبکه اندوپلاسمی باشند که از این راه پروتئینهای اندوسیتوز شده پس از دسترسی به "ماشین تخریبی شبکه اندوپلاسمی "(ERAD)  ، از طریق شبکه اندوپلاسمی به داخل سایتوزول رها شوند. زمانیکه آنتی ژنها با منشا خارجی وارد سایتوزول شوند ، در مسیر کلاسیک ارایه آنتی ژن با  MHCکلاس I و وابسته به پروتئازوم و ملکولهای TAP  قرار می گیرند. همچنین مسیر دیگری برای ارایه این آنتی ژنها پیشنهاد شده است که در طی آن و در درون ساختارهای اندوسیتوزی پس از تخریب توسط پروتئازهایی مانند کاتپسین S ، بطور مستقل از پروتئازوم و ملکولهای TAP،  بر روی ملکول MHCکلاس I قرار می گیرند

ادامه مطلب

|+|
نوشته شده توسط بزازی در چهارشنبه یکم مهر 1388 و ساعت 15:5
Cellular and Molecular Immunology, Updated Edition: With STUDENT CONSULT Online Access

Abbas, Cellular and Molecular Immunology ۲۰۰۹

 

ادامه مطلب

|+|
نوشته شده توسط بزازی در چهارشنبه بیست و پنجم شهریور 1388 و ساعت 23:17
میقات

ادامه مطلب

|+|
نوشته شده توسط بزازی در سه شنبه بیست و چهارم شهریور 1388 و ساعت 3:7
Association between anti-β2GP1 autoantibody with Acute Coronary Syndrome

 

بررسي ارتباط اتو آنتي بادي Anti-β2GP با سندرم حاد كرونري

Association between anti-β2GP1 autoantibody with Acute Coronary Syndrome

ادامه مطلب

|+|
نوشته شده توسط بزازی در دوشنبه بیست و سوم شهریور 1388 و ساعت 17:4
کتابهای معتبر ایمونولوژی

               

    

                                                                                                                                                                                       

ادامه مطلب

|+|
نوشته شده توسط بزازی در یکشنبه بیست و سوم فروردین 1388 و ساعت 1:23
ساختار آنتی بادی

            

  

انيميشن سه بعدي آنتي بادي

ادامه مطلب

|+|
نوشته شده توسط بزازی در جمعه بیست و یکم فروردین 1388 و ساعت 23:28
انیمیشن های ایمنی شناسی

ارایه آنتی ژن از مسیر کلاس 1

ارایه آنتی ژن از مسیر کلاس 2

تولید آنتی بادی مستقل از T

انتخاب لنفوسیتهای B

بلوغ لنفوسیتهای B

بلوغ لنفوسیتهای t

غدد لنفاوی

تیموس

طحال

آلرژی

مغز استخوان

سلول های خونی

غدد لنفاوی و ارایه آنتی ژن

خروج لنفوسیتها از رگهای خونی

ارایه آنتی ژن از مسیر mhc کلاس 1

 

ادامه مطلب

|+|
نوشته شده توسط بزازی در سه شنبه چهارم فروردین 1388 و ساعت 12:33
مقالات

بررسي رابطه بين ظاهر شدن مولكولهاي كلاس HLA-I بر سطح ياخته‌هاي رده سرطاني و حساسيت به سلولهاي كشنده طبيعي

سرواپيدميولوژي عفونت هليكوباكترپيلوري در افراد مبتلا به سندرم حاد كرونري شهر گرگان

 آنتی بادی های ضد كلامیدیا پنومونیه در سرم افراد مبتلا به سندرم حاد كرونری

The prevalence of asthma and allergic disorders among school children in Gorgan

فراواني خس خس سينه و آسم و عوامل همراه آن در كودكان دبستاني شهرستان گرگان در سال 1382

ادامه مطلب

|+|
نوشته شده توسط بزازی در پنجشنبه سوم مرداد 1387 و ساعت 11:45
واسطه بین ایمنی ذاتی و ایمنی اکتسابی

 

 لنفوسیتها و آنتی  بادی ها ی حد واسط بین ایمنی  ذاتی و ایمنی اکتسابی

  باز آرایی ژنهای گیرنده آنتی ژنی  یکی از خصوصیات معین کننده لنفوسیتهای سیستم ایمنی تطبیقی است . اما زیر گروه های کوچکی از لنفوسیتها وجود دارند که تنوع بسیار  محدودی  از گیرنده ها  را نشان می دهند که در نتیجه تعداد کمی از باز آرایی ها ایجاد می شوند . این لنفوسیتها پیش از پاسخ به آنتی ژنهایی که  آنها را شناسایی می کنند  نیاز به  گسترش کلونی ندارند ، از اینرو حد واسط بین  ایمنی ذاتی و اکتسابی رفتار می کنند . یک گروه از این لنفوسیتها  زیر گروه سلولهای T  γδ  بین اپی تلیایی است . سلولهای T  γδ  زیر گروه اقلیتی از سلولهایT هستند  که رستپور های متفاوتی را ابراز می کنند . این سلولها به دو گروه مشخص  تقسیم می شوند یک گروه از سلولهای T  γδ  در بافتهای لنفاوی همانند سلولهای   αβ Tیافت می شوند و دارای رستپور با تنوع  بسیار  بالا هستند  . در مقابل سلولهایT  داخل اپیتلیالی رستپور هایی را ابراز   می کنند  که تنوع بسیار محدودی نیز دارند . این سلولها  در  عین حال گردش محدودی دارند . پیشنهاد شده است  که این سلولها ممکن است مولکولهای مشتق از سلولهای اپیتلیال را شناسایی کند که فقط وقتی سلول پوششی آلوده شود  آنها را ابراز می کنند. از جمله این مولکولها  پروتئین های شوک حرارتی HSP مولکولهای   MHC کلاس I   نوع  b  غیر پلی مورفیک نوکلئوتید های غیر معمول و فسفولیپید ها هستند . به نظر می رسد  که سلولهای T  γδ  بر خلاف  سلولهای αβ T بطور مستقیم آنتی ژنها را شناسایی می کنند  و نیازی به ارائه پپتید های آنتی ژنی در همراهی با  MHC ندارد. بنابراین این نوع از سلولهابسرعت  می توانند  مولکولهایی را که  توسط سلولهای مختلف ابراز می شوند  شناسایی کنند  . این مورد سلولهای T  γδ  را از سلولهای αβ T ایمنی اکتسابی  متمایز می کند . به نظر می رسد برخی سلولهای T  γδ  نقش تنظیمی  در متعادل کردن پاسخ های ایمنی دارند . گروه دیگر  از لنفوسیتها که گیرنده هایی  با تنوع محدود را ابراز می کنند لنفوسیت هایی اززیر گروه  لنفوسیتهای B بنام  B-1هستند.  این سلولها دارای  مولکول  CD 5 بر سطح غشای  خود  هستند   که آنها را از سایر لنفوسیتهای B ایمنی  هورمورال اکتسابی متمایز می کند. این سلولهای CD5+B  از  بسیاری جهات شبیه به سلولهای T  γδ  هستند .برای مثال در طی  بلوغ زود تر  ظاهر می شوند باز  آرایی ژنی محدودی برای  رستپور های خود دارند در بخش های محیطی  بدن خود تجدید شونده اند و بطور عمده در حفره پریتوئن جای دارند . به نظر می رسد که سلولهای B-1  بطور عمده  عیله آنتی ژنهای پلی ساکاریدی آنتی بادی  می سازند . این سلولها آنتی بادیهایی از کلاس IgM را تولید می کنند که نیازی به کمک لنفوسیتهای TH ندارد . این سلولها فاقد خاطره ایمنی  هستند و برخورد مجدد یک آنتی ژن خاص قدرت پاسخ را در آنها  افزایش نمی دهد،و از این نظر پاسخ این سلولها بیشتر شبیه به ایمنی  ذاتی  است . نقش دقیق سلولهای  B-1 همانند نقش سلولهای  T  γδ ، در دفاع میز بان نامشخص است . از دید گاه تکاملی به نظر میرسد که، سلولهای  T  γδ   از سطوح بدن  دفاع می کنند و در صورتیکه سلولهای B-1   از  حفرات بدن دفاع می نمایند . این دو سلول بطور نسبی   دارای دامنه اختصاصی  محدود هستند و این احتمال وجود دارد  که این دو سلول نماینده یک مرحله انتقالی بین ایمنی ذاتی وایمنی تطبیقی درجهت تکامل پاسخ های دفاعی باشند، که از دو بخش اصلی ارگانیزم های اولیه یعنی سطوح پوششی و حفره بدن محافظت می کنند . در نهایت مجموعه ای از آنتی بادیهایی بنام آنتی بادیهای طبیعی وجود دارند که  بوسیله ژنهای باز آرایی شده  کد می شوند اما به سمت موتاسیون سومانیک  نمی روند.آنتی بادیهای طبیعی شامل بخش قابل ملاحظه ای از IgMهای  گردش  خون انسان را تشکیل می  دهند و به نظر نمی رسد  که در نتیجه یک پاسخ ایمنی  به عفونت از نوع اکتسابی  و اختصاصی آنتی ژن تولید شده  باشند. این آنتی بادی ها میل ترکیبی کمی به برخی میکروبها  میکروبی دارند  و دارای واکنش های تقاطعی   بسیار بالایی هستند و حتی به برخی از مولکولهای خودی وصل می شوند . هنوز مشخص نیست  در  این  آنتی  بادی های طبیعی چه نقشی در بدن دارند یا  کدام نوع از  سلولهای B آنها را می سازند همچنین مشخص  نیست که آیادر پاسخ به فلور طبیعی  بدن و یا در پاسخ به آنتی ژنهای خودی تولید می شوند . بهر حال آنها می توانند نقشی در دفاع بدن  با اتصال اولین  میکروبهای  بیماریزا و پاکسازی  آنها قبل از آنکه برای  بدن  زیانبار شود داشته باشد .

 

ادامه مطلب

|+|
نوشته شده توسط بزازی در سه شنبه سوم اردیبهشت 1387 و ساعت 23:45
شاخصهایی که بوسیله ایمنی ذاتی شناسایی می شوند

شاخصهایی که بوسیله ایمنی ذاتی شناسایی می شوند

Determinants that Recognized by the Innate Immune System

 

 اگر  چه ایمنی ذاتی، اختصاصیت  ایمنی تطبیقی  ( اکتسابی ) را ندارد، اما ایمنی ذاتی می تواند خودی را از غیر خودی تشخیص دهد (سیستم  کمپلمان  و ماکروفاژ ها). گیرنده های  ایمنی  ذاتی  می توانند پاسخهای  این سیستم را فعال کنند، و به این منظور هم بطور مستقیم میکروب ها را شناسایی می کنند ، و هم برای ایجاد پاسخهای سلولی پیام رسانی می نمایند. پروتئین هایی که خصوصیات عمومی  بسیاری از میکروب ها را شناسایی می کنند هم به صورت ملکولهای ترشحی  و هم گیرنده های سطحی سلولی درسیستم ایمنی  ذاتی وجود دارند. بر خلاف گیرنده های ایمنی اکتسابی- یا همان گیرنده های اختصاصی آنتی ژن - گیرنده های ایمنی ذاتی به صورت کلونال  توزیع نشده اند، بلکه  گروه معینی از گیرنده ها می باشند که بر روی یک نوع خاص از سلولها  وجود دارند .اتصال این گیرنده ها با میکروب ها ، بدون  آنکه با تاخیر ناشی از افزایش و تکثیر کلونال سلولها - همانند آنچه در پاسخ ایمنی اکتسابی روی میدهد- باشد سبب ایجاد پاسخهای بسیار سریعی می شود  که اثراتی رابر جای می گذارند  . این گیرنده ها می توانند انواع وسیعی  از میکروب ها را شناسایی  کنند . گیرنده های ایمنی ذاتی بوسیله ژنهای کامل کد می شوند، در صورتی  که گیرنده های ایمنی اکتسابی بوسیله ژن هایی که ازنوترکیبی قطعات ژنی کوچکتر  جمع  شده اند، کد می گردند . گیرنده های ایمنی ذاتی واسطه عملکرد های  متفاوتی  هستند . برخی از آنها گیرنده فاگوسیتیک می باشند که به  بلع  میکروب های  شناسایی شده سرعت می بخشند،و برخی گیرنده کموتاکتیک هستند  -   نظیررسپتور f-met-leu-phe   -  که به پپتید های باکتریها متصل می شوند و نوتروفیل ها را به سمت جایگاه  عفونت راهنمایی  می کند . عملکرد سومی  که بوسیله  برخی گیرنده های فاگوسیتیک  و همچنین گیرنده های  خاص انتقال پیام ایجاد می شود، القای ملکولهای اجرایی است که  به تحریک درست پاسخهای ایمنی تطبیقی کمک می کنند این ملکولها در شروع و نیز ماهیت پاسخهای بعدی ایمنی تطبیقی تاثیر می گذارند .سطوح میکرو ارگانیزم  ها  بطور معمول حاوی ساختار های ملکولی با طرح های تکراری يا Pathogen Associated Molecular Patterns  (PAMP)می باشد . سیستم ایمنی ذاتی این میکروب ها را بوسیله  رسپتورهایی که به این طرحهای منظم متصل میشوند، شناسایی می کند . به این گیرنده ها Pettern-Recognition Molecules يا به اختصار PRR   می گویند . لکتین  متصل شونده به مانان یا  MBL که مسیر فعال سازی  لکتین  را آغاز می کند یکی از چنین گیرنده هایی است . واکنش این گیرنده های محلول با میکروب ها ، منجر به اتصال کمپلکس  میکروب – رستپور  به فاگوسیت ها  می گردد  که بطور مستقیم به گیرنده  اتصال به میکروب یا غیر مستقیم   بوسیله گیرنده کمپلمان صورت می گیرد .همچنین فاگوسیتها به چندین گیرنده سطح غشای سلولی مجهزشده اند که سطح پا توژنها را بطور مستقیم شناسایی می کنند . در این میان گیرنده ماکروفاژی مانوز  به اغلب ملکولهای قندی موجود بر سطح بسیاری از باکتریها  و برخی ویروسها  از جمله HIV وصل می شود . نوع دیگری از این گیرنده ها،  رستپورScavenger یا  رفتگر  نامیده میشود  که اغلب پلی مر های آنیونی و همچنین  LDLهای استیله  شده را شناسایی می کند . این رستپور ها از نظر ساختاری  دارای انواع  ناهمگونی از مولکولها هستند که به شش فرم مجزا تقسیم می شوند برخی از این گیرنده های رفتگر ساختار های اسید سیالیک  موجود بر سلولهای طبیعی میزبان را شناسایی می کنند و در حذف سلولهای گلبول قرمز  فرسوده ای که اسید سیالیک  خود را از دست داده اند شرکت   دارند   برخی از گیرنده های موجود بر روی  فاگوسیتها می توانند پیام  حضور میکروبها را برسانند . از جمله این گیرنده ها رستپور های TLR  (Toll-Like Receptor) هستند  که نخستین بار  و درمگس سرکه (دروزوفیلا ملانوگاستر)  شناسایی شد. در پستانداران عضوی از  پروتئین های خانواده Toll  به نام TLR-4پیام حضور LPSباکتریهای گرم منفی   را در ارتباط باCD14   و عضو دیگری به نامTLR-2   حضور پروتئوگلیکان باکتریهای گرم مثبت را می  رساند.LPS   در  بدن به یک پروتئین پلاسمایی به نام LBP یا پروتئین متصل شونده  به LPS وصل می شود و مجموعه ای این دو مولکول توسط پروتئین گیرندهCD14  شناسایی می گردد  هر دو مولکول CD14 وLBP غنی از توالی های  تکراری غنی از لوسین هستند . CD14 هم به صورت آزاد در پلاسما  وهم به صورت  متصل به سطح سلول وجود دارد فعال سازی گیرنده های شبه Toll تولید سایتو کاین های پیش التهابی و کموکاین ها و همچنین بیان مولکولهای  کمک تحریکی را فعال می کند .

  

PAMP

PRR 

Biological Consequence of Interaction

Microbial cell wall components

Complement

Opsonization; Complement activation

Mannose-containing carbohydrates

Mannose-binding protein

Opsonization; Complement activation

Polyanions

Scavenger receptors

Phagocytosis

Lipoproteins of Gram + bacteria

Yeast cell wall components

TLR-2

 (Toll-like receptor 2)

Macrophage activation; Secretion of inflammatory cytokines

Double stranded RNA

TLR-3

Production of interferon (antiviral)

LPS (lipopolysaccharide of Gram – bacteria

TLR-4

Macrophage activation; Secretion of inflammatory cytokines

Flagellin (bacterial flagella)

TLR-5

Macrophage activation; Secretion of inflammatory cytokines

U-rich single stranded viral RNA

TLR-7

Production of interferon (antiviral)

CpG containing DNA

TLR-9

Macrophage activation; Secretion of inflammatory cytokines

 

ادامه مطلب

|+|
نوشته شده توسط بزازی در دوشنبه هشتم بهمن 1386 و ساعت 16:11
Relation to Helicobacter pylori and Chlamydia pneumoniae in patient with Myocardial Infraction in Go

Relation to Helicobacter pylori and Chlamydia pneumoniae in patient with Myocardial Infraction in Gorgan

 

H. Bazzazi ¹, M.A. Ramezani ², E. Ghaemi ², A.R. Ahmadi², M. Bazouri ²,

 

 1. Islamic Azad University- Gorgan Branch, Gorgan, Iran

 2. Golestan Medical Sciences University, Gorgan, Iran

 

 

Myocardial Infraction is one of the most causes of morbidity and mortality in industrial and developing countries such as Iran. Recent studies have suggested that chronic infections with Helicobacter pylori (Hp) and Chlamydia pneumoniae (Cpn) may be associated with the risk of coronary heart disease. Our survey was a cross-sectional study. Seroprevalence was assessed by commercial ELISA tests measuring IgA and IgG antibodies to Hp and Cpn. In this study, our results indicated that among patients, %7.3 was seropositive for Anti-Cpn IgA, %89.0 was seropositive for Anti-Cpn IgG, %51.4 was seropositive for Anti-Hp IgA and %52.3 was seropositive for Anti-Hp IgG. The present study shows that occurrence of both Anti-Hp IgG and IgA, have case-control significance differences (P< 0.005) and also shows that occurrence of Anti-Cpn IgG without IgA in serum, have case-control significance differences (P < 0.005). 

ادامه مطلب

|+|
نوشته شده توسط بزازی در دوشنبه نوزدهم شهریور 1386 و ساعت 12:29
حسین سمیع الادب

Image and video hosting by TinyPic

ادامه مطلب

|+|
نوشته شده توسط بزازی در پنجشنبه شانزدهم فروردین 1386 و ساعت 22:29
ارتباط بین سابقه خانوادگی بیماریهای آتوپیک با شیوع بیماری آسم در کودکان گرگان

Association between Family History of Atopic Disorders and Prevalence of Asthma in Schoolchildren in Gorgan

 

Hadi Bazzazi, M.Sc. ¹, M. Gharagozlou,M.D.,Ph.D.², M. Kassaiee M.D.¹, A. Parsikia M.D.², H. Zahmatkesh M.Sc.¹, A. Mohammadi-Bondarkheyli M.Sc. ¹

 

 

1. Islamic Azad University- Gorgan branch, P.O.Box 717, Gorgan 49147-39975, Iran

2. Immunology, Asthma and Allergy Research Institute, Tehran University of Medical  Sciences, Tehran, Iran

 

 

BACKGROUND and OBJECTIVE: Childhood asthma is a multi-causal disease that is one of the common chronic illnesses and is a major cause of morbidity among children. Genetic factors, mainly ethnic composition and family history of allergy disorders play an important role in etiology of asthma in kids. Because a few studies have been conducted this subject in Gorgan, this study is crucial in determining the prevalence asthma in children in the city of Gorgan and their association with atopy in parents.

 

RESULTS:

Within the first-degree relatives, family history of allergic diseases including, asthma, allergic rhinitis and eczema were reported by %8.4, %22.1 and %12 of cases, respectively. As the table 1 indicates, there was a strong association between family history of atopy (asthma or rhinitis or eczema) and various allergic diseases in children. For instance, our results revealed that frequency of family history of allergic disorders in asthmatic children were %21, %30.2 and %27.2 in that order for eczema (p=0.00008), rhinitis (p=0.00000) and asthma (p=0.00000). Besides, in cases with eczema, frequency of family history of eczema, rhinitis and asthma were %31.5, %37.4 and %11.6, respectively. Our results show that family history of asthma among asthmatics (27.2%) was significantly higher than that of non-asthmatic students (6.9%). In keeping with the results in the majority studies, boys have significantly higher prevalence than girls for asthma. Likewise, the ‘12-month prevalence of any wheeze’, or current asthma symptoms, in boys was higher than their female counterparts. A number of previous studies have reported a male predominance of asthma and atopic conditions before puberty and a female dominance after puberty. The exact mechanisms underlying this male predominance are unclear.

 

Discussion:

Our results indicated that there is strong relation between allergic rhinitis and eczema with childhood asthma. The results of current study are in agreement with the results of many studies that have confirmed pediatric asthma is powerfully related with other allergic disorders. Pearce et al. estimated that, in children the proportion of asthma cases attributable to atopy wide-ranging from 25% to 63%. Burrows et al. reported that asthma was related to total serum IgE levels in children aged 11 years. However, although many pediatric asthma patients will have some evidence of atopic disorders, not all people with atopy will expand asthma.

 

 

 

 

ادامه مطلب

|+|
نوشته شده توسط بزازی در شنبه بیستم آبان 1385 و ساعت 23:59
ارتباط بين آسم با حداكثر ميزان جريان بازدم در كودكان شهر گرگان

ارتباط بين آسم با حداكثر ميزان جريان بازدم در كودكان شهر گرگان

Association between Asthma and Peak Expiratory Flow Rate among children of Gorgan


هادي بزازي ، دكترمحمد قرگزلو ، دكترافشين پارسي كيا


دانشگاه آزاد اسلامي – واحد گرگان ، گرگان ، ايران
مركز تحقيقات ايمونولوژي ، آسم و آلرژي ، دانشگاه علوم پزشكي تهران ، تهران ، ايران

Hadi Bazzazi , Mohammad Gharagozlou , Afshin Parsikia ,

Islamic Azad University, Gorgan , Iran
Immunology, Asthma and Allergy Research Institute, Tehran University of Medical Sciences, Tehran, Iran



مقدمه
آسم شايعترين بيماري مزمن التهابي كودكان است . اين بيماري شايعترين بيماري مزمن در كودكان و از علل اصلي مراجعه به فوريتهاي پزشكي، بستري شدن در بيمارستان و غيبت از مدرسه است. مطالعات متعدد در سالهاي اخير نشان مي دهند كه اين بيماري در ايران از شيوع قابل توجهي بر خوردار است واين شيوع در حال افزايش مي باشد. سالهاي متمادي است كه از اندازه گيري حداكثر ميزان جريان باز دم يا PEFR در مطالعات اپيدميولوژيك و باليني براي سنجش وخامت آسم استفاده مي شود. با استفاده از متغيرهاي آنتروپومتريك نظير اندازه قد مي توان براي تعيين ميزان طبيعي پيش بيني شده PEFR در افراد سالم استفاده كرد. بطور معمول پزشكان بعنوان مرجع از شاخصه هاي بين المللي به اين منظور بهره مي گيرند. اما برخي بررسي ها نشان داده اند كه مقادير PEFR با توجه به ويژگي هاي نژادي، ژنتيكي ، اجتماعي ـ اقتصادي و نحوه زندگي افراد متفاوت است. از اينرو بسيار مناسب خواهد بود كه در هر منطقه جغرافيايي ، مقادير مربوط به خود را داشته باشد. با توجه به اهميتي كه حداكثر ميزان جريان باز دم يا PEFR در تشخيص و پيگيري در مان بيماريهاي مزمن ريوي كودكان و بويژه آسم دارد، لذا ما بر آن شديم تا ارتباط بين آنرا با آسم در منطقه گرگان بررسي كنيم.

روش كار:
اين مطالعه يك بررسي مقطعي، از نوع توصيفي ـ تحليلي (Cross–Sectional) بود . جمعيت مورد مطالعه2800 دانش‌آموز شامل 1316 پسر(47%) و 1484 دختر(53%) شهر گرگان بودند كه ضمن رضايت قبلي والدين، تمايل به شركت در اين بررسي را داشتند. روش جمع‌آوري داده‌ها و اجراي طرح با حضور در مدارس بود. ابتدا فرم پرسشنامه اي كه بر اساس طرح مطالعاتي ISAAC تهيه شده بود به دانش‌آموزان داده مي‌شد و سپس آزمايش سنجش وضعيت تنفسي با دستگاه پيك فلومتر از نوع Vitalograph (Best–U.S.A.) براي سه بار در حالت ايستاده به عمل مي آمد وبالاترين مقدار بدست آمده بعنوان نتيجه ثبت شد. در نهايت قد دانش آموزان اندازه گيري گرديد. داده‌هاي جمع‌آوري شده وارد برنامه نرم افزاري Epi–Info (C.D.C.-U.S.A.)مي گرديد و مقايسه‌هاي مربوطه براساس تستهاي مناسب آماري ( Chi – Square و T- test ) بعمل مي‌آمد.

نتايج :
نتايج مطالعه ما نشان داد كه ميانگين ميزان PEFR در كل 2800 دانش آموز 12 ساله گرگاني 285.14 l/min و در دختران و پسران به تر تيب 275.17 l/min و 296.45 l/min بود. بيشترين تعداد از كودكان در ميان جمعيت مورد بررسي ما داراي ميزان PEFR معادل350 l/min بودند كه شامل 15% از جامعه و پس از آن 280 l/min بود كه در بر گيرنده 11.8% از كل موارد بود . همچنين ميزان متوسط PEFR در كل جمعيت مورد مطالعه كه مبتلا به آســـم بودند 279.31 l/min و در افراد غير مبتلا به آسم 285.46 l/min بود . يافته ها حاكي از آن بود كه مقدار متوسط PEFR در دختران مبتلا به آسم 269.98 l/min و در دختران غير مبتلا به آسم 275.16 l/min بود. همچنين مقدار متوسط PEFR در پسران مبتلا به آسم 286.06 l/min و در پسران غير مبتلا به آسم 297.66 l/min بود.
نتايج مطالعه ما نشان داد كه%7.1 از كودكان مورد مطالعه در شهر گرگان آسم داشتند.
در ميان افراد مبتلا به آسم %56.5 شامل پسران و %43.5 شامل دختران بودند.
آناليز داده هاي اين بررسي نشان داد كه بين PEFR با آسم در كودكان شهر گرگان ارتباط وجود دارد(P = 0.0012) ، اما بينPEFR با ويزينگ ارتباطي مشاهده نشد (P= 0.76) .
در عين حال ميانگين قد كل دانش آموزان 143/09 cm و متوسط قد دختران و پسران به ترتيب 143.58 cm و 142.51cm بود. مقدار طبيعي PEFR در اين دامنه از اندازه قد در كودكان سالم غير آسمي در منابع آمريكايي 320 l/min و در مطالعه اي كه در تهران پيش از اين انجام گرفته بود، براي دختران 308 l/min وبراي پسران 319 l/min ذكر شده بود. يافته هاي بررسي ما نشان مي دهد كه ميزان PEFR در كودكان سالم بيش از كودكان مبتلا به آسم است . همچنين ميزان PEFR در پسران بيش از دختران مي باشد.در عين حال ميزان PEFR در كودكان سالم 12 ساله گرگاني با توجه ميانگين قدي بدست آمده کمی پایین تر از کودکان تهرانی است..

ادامه مطلب

|+|
نوشته شده توسط بزازی در جمعه دوازدهم خرداد 1385 و ساعت 0:16
واکسن ایدز

                  دورنماي امروزي براي واكسن ايدز

                                                        CURRENT PROSPECTS FOR AIDS VACCINES

 

                             هادي بزازي ، عضو هيئت علمي دانشكاه آزاد اســـلامي واحد گرگان

 

بيست سال پس از كشف ويروسHIV بعنوان عامل ايدز هنوز ما يك واكسن مؤثر و عاري از خطر براي پيشگيري يا مهار پيشرفت بيماري در اختيار نداريم . در نتيجه گسترش و رشد بيماري 3/40 ميليون انسان  تا سال 2005 با ويروس HIV   آلوده شده اند،  كه شامل 9/4 ميليون بزرگسال و كودكي هستند كه به تنهايي در سال 2005و بتازگي آلوده شده اند .  جدا از وجود روشهاي درماني بسيار مؤثر ضد ويروسي كه به جلوگيري از پيشرفت بيماري كمك مي كنند ،‌ ميزان مرگ و مير ناشي از HIV و ايدز در سطح بسيار بالاي

8/2 تا 6/3 ميليون مورد در سال گذشته بوده است . از آنجائيكه اكثريت موارد جديد HIV در كشورهاي در حال توسعه روي مي دهند ، مانند 2/3 ميليون مورد در آفريقا  و 990 هزارمورد در شرق آسيا ،  در جائيكه فقدان منابع مالي مانع از دستيابي به روشهاي درماني ضد رتروويروسي مؤثر مي شود ، توسعه يك روش مؤثر واكسيناسيون عليه ايدز كه به راحتي و با قيمت پايين عرضه  شود ، بسيار مورد نياز خواهد بود . از بسياري جهات حوزه تحقيقات واكسن ايدز اكنون در جايگاه حساسي قرار دارد . پــاندمي ايــدز احتمالاً فقط زماني كنترل خواهد شد كه يك واكسن مؤثر ، قدرتمند و عاري از خطر توسعه يابد و در عين حال به اندازه كافي ساده باشد تا در كشورهاي در حال توسعه كه ــ  فشار ايــدزدرآنجا بسيار شديد است ،  بكار گرفته شود . اگرچه مسائل مختلف و دشواري در مواجهه با كوششها براي توسعه واكسن ايدز وجود دارد ، اساسي ترين مشكلات در سطح بيولوژي عفونت و پاتوژنز HIV است در اين زمينه سـه سئوال اساسي وجود دارد :
نخست اينكه آيا ما مي توانيم ايمنوژنهايي را طراحي كنيم كه بتوانند با تحريك توليد آنتي بادي ها بتوانند عليه طيف وسيعي از واريانتهاي
HIV واكنش دهند ؟   دوم اينكه آيا اساساً واكسن هاي تحريك كننده سلولهاي T سايتو توكسيك (CTL) در كنترل همانند سازي HIV مؤثرتر خواهند بود و در جلوگيري از پيشرفت عفونت طبيعي HIV بهتر هستند ؟  ســــوم اينكه تا چه حد تنوع ژنتيكي بسيار گسترده و جهاني HIV با وسعت ايمني محافظتي ايجاد شده توسط واكسن ايدز به تعادل و سازش خواهد رسيد ؟  امروزه پژوهشها در زمينه واكسن ايدز براي پاسخ به اين سئوالها هماهنگ شده است و اين مقاله بر روي نكات مهم و مفاهيم كنوني ، در تلاش براي توسعه واكسن AIDS  متمركز است .

 در اكثريت موارد آلودگي با HIV منجر به ايجاد ايمني محافظتي نخواهد شد ،  بلكه در بيشتر موارد عفونت

مزمن وپايداري را در افراد آلوده ايجاد مي كند كه در نهايت در صورت فقدان درمان ضد رتروويروسي منجر به عفونتهاي مرگبار در اكثريت بيش از 98% موارد خواهد شد . بطور كلي پاكسازي كامل ويروسي توسط سيستم ايمني ميزبان و گسترش ايمني عليه عفونت مجدد در اكثر موارد ابتلا به HIV مشاهده نشده است . اما چرا امروزه ما نمي توانيم يك واكسن كارآمد و عاري از خطر را بر عليه ايدز داشته باشيم . دلايل متعدد وجود دارد كه از جمله آنها  فقدان يك مـــدل بالقوه براي ايجاد ايمني  محافظتي عليه HIV است كه برآن اساس بتوانيم  واكسني مؤثر را شرح دهيم . بعلاوه چندين جنبه مهم از بيولوژي عفونت HIV وجود دارند كه سبب شده اند تا كنون كوششهاي ما براي توسعه يك واكسن ناموفق باشد،  از جمله‌ آنها وجود ذرات ويروسي است كه خنثي كردن آنها با آنتي بادي ها دشوار است .  تخريب پيشرونده و عدم بازسازي سلولهاي T كمكي ، تحول و تغييرات سريع ژنتيكي ويروس كه زمينه را براي گريز از هر دو پاسخ ضد ويروسي هومورال و سلولار ايجاد مي كند و همچنين سطح بسيار گسترده تنوع ژنتيكي ويروسي در مناطق مختلف و مجزاي جغرافيايي ، ايجاد حالت نهفتگي پروويروسي در سلولهاي T كمكي طولاني عمر،  كه موجب بقاي ويروس مي شود در حاليكه از ديد سيستم ايمني مخفي است و منبع عفونت ويروسي مي باشد، همچنين مكانيزم فروكاهشي ابراز ملكولهاي MHCكلاس I    بر سطح سلولهاي آلوده  بوسيله پروتئين ويروسي Nef است .

ساختار پيچيده گليكوپروتئيني پوشش HIV به تهاجم آنتي بادي ها مقاوم است و قابليت آن براي تغيير سريع جهت گريز از پاسخهاي آنتي بادي خنثي كننده ،‌عامل عمده موفقيت HIV براي گريز از پاسخهاي هومورال ضد ويروسي مي باشد . در عين حال همين خصوصيات نقش اصلي را در عدم كارايي واكسنهاي كنوني در ايجاد آنتي باديهاي خنثي كننده بر عهده دارند . يكي ديگر از مكانيزيم ها كه بوسيله آن HIV از خنثي سازي توسط آنتي بادي مي گريزد پوشانده شدن اپي توپهاي حساس بروي پروتئين پوشش gp120 توسط لوپهاي بسيار متغيير است كه مانند يك سپر بطور فيزيكي از اثر آنتي بادي هاي خنثي كننده بر روي gp120 محافظت مي كنند . در عين حال گليكوزيلاسيون نقشي در اين زمينه ايفا مي كند . وقتي عفونت طبيعي HIV بطور گسترده بوسيله آنتي باديها  خنثي نمي شود قابليت  پاسخهاي هومورال  در بلند مدت بوسيله انتخاب سريع موتانهايي از ويروس كه به خنثي سازي مقاوم هستند ،‌محدود مي گردد ،  كه نتيجه آن جايگزيني ويروسهاي مقاوم با ويروسهاي حساس به خنثي سازي است كه يك قدم از سيستم ايمني جلوتر هستند .  اخيراً در مطالعه انتقال HIV در افراد هتروسكسوئل ، ‌ويروسهايي گزارش شده اند كه به خنثي سازي حساس تر مي باشند . ممكن است اين نوع ويروسها بطور ترجيهي انتقال يابند . اگر اين طرح انتقال يك ويژگي عمومي باشد ، نكته مهمم در چرخه عفونت HIV و بررسي واكسن خواهد بود . با وجود چنين گونه هايي  از ويروسها كه بيشتر منتقل مي شوند ، جلوگيري ازانتقال گونه هاي اوليه HIV بوسيله واكسيناسيون ممكن است راحتتر از آن باشد كه در مطالعه گونه هاي بسيار مقاوم موجود در بدن افراد مبتلا به عفونت  مزمن مشاهده شده است . در حاليكه پاسخهاي خنثي كننده آنتي بادي فقط بطور گذرا در ميان عده معيني از افراد آلوده مؤثر است و با ساير انواع HIV واكنش تقاطعي نمي دهد ، چندين آنتي بادي منوكلونال جدا شده اند كه فعاليت قابل توجهي از خنثي سازي عليه طيف وسيعي از گونه هاي HIV اوليه را ازخود نشان مي دهند . دو مورداز اين آنتي باديها با نام b12 و2G12  مي باشندكه پروتئين gp120  را هدف قرار مي دهند و از اتصال CD4  به gp120  جلوگيري مي كنند . آنتي باديهاي منوكلونال 2F5 , 4E10  نيز دومينهاي ثابت gp41 را هدف قرار مي دهند و از مرحله فيوژن ويروس به سلول جلوگيري مي كنند و از اينرو انتقال غير فعالي يك كوكتل از اين آنتي باديها ممكن است يك راه پيشگيري از عفونت HIV باشد . استفاده عملي از انتقال پاسيو ايمنوگلوبولينها در پيشگيري از عفونت HIV بويژه در ميان مردم كشورهاي در حال توسعه احتمالاً با ملاحظات مالي محدود مي گردد .

در مطالعات ايمن سازي غير فعال با ارائه موضعي آنتي بادي منوكلونال b12 به موكوس واژن ميمونها، نشان داده شد كه آنها را از برخورد بعدي داخل واژني SIV  محافظت مي كنند.  بعنوان يك نتيجه توسعه ميكروب كشهاي موضعي بر اساس آنتي بادي به عنوان يك راه جالب ممكن است يك وسيله جهت دستيابي به محافظت كوتاه مدت عليه عفونت HIV باشد  و مي تواند منافع عملي بزرگي براي محدود كردن انتقال جنسـي HIV بويژه در ميان جمعيتهاي پرخطر در برداشته باشد . اگرچه اين ايده نويد بخش است ، مفيد بودن آن در انسان از نظر عملي به واسطه قيمت بالاي توليد ،  محـدود كننده است . شناسايي آنتي باديهاي منوكلونال كه بطور وسيع و ميل تركيبي بسيار بالا با تريمرهاي gp120 واكنش مي دهند ،‌اين موضوع را پيشنهاد مي كنند كه واكنش با gp120 در فرم طبيعي اش بر سطح ويريونهاي HIV بهتر از زير واحدهاي منومري جدا از هم صورت مي گيرد و اين موضوع ممكن است القاي ضعيف پاسخهاي آنتي بادي خنثي كننده به ايمنوژنهاي منومري gp120 را توضيح دهد . فقدان كارآيي كامل پاسخ هاي آنتي بادي ايجاد شده عليه واكسنهاي منومري gp120 مانند واكسن هايVaxGen , AIDS VAX B/E , AIDS VAX B/B  در پيشگيري از عفونت HIV در‌آزمايشات باليني واكسن ايدز تأييد شده است . در حال حاضر محققين واكسن ، بدنبال جمع آوري مجموعه اي از اطلاعات درباره ساختار مولكولي ساب يونيت هاي پوششي HIV هستند تا ايمنوژنهاي پوششي را ابداع كنند كه با ساختارهاي كانفورميشن باز با هدف توليد‌آنتي باديهاي خنثي كننده بكار‌آيند . ايمنوژنهاي پوششي با كانفورميشن باز بطور اساسي ممكن است پاسخهاي آنتي بادي خنثي كننده بهتري نسبت به پروتينهاي طبيعي پوشش موجود ايجاد كنند . از جمله اهداف ديگر محققين در اين زمينه ابراز واسطه هاي الحاقي gp41 ايمنوژنيك پايدار ، مهندسي مولكولي gp120 براي حذف نواحي متغيير يا جهش در جايگاههاي گليكوزيلاسيون جهت در معرض قراردادن اپي توپهاي مؤثر و بالاخره پروتئينهاي حد واسط پوششي كه فقط بطور گذرا در طي مراحل طبيعي عفونت وجود دارند .

از آنجائيكه در حال حاضر ايمنوژنهاي محدودي وجود دارند كه مي توانند پاسخهاي آنتي بادي بالقوه خنثي كننده بالايي را ايجاد نمايند ، راهبرد ديگربراي واكسن بر روي ايجاد پاسخهاي سلولهاي CD8+T ضد ويروسي است كه بتواند سطح همانند سازي HIV در شرايط In-vivo را كنترل نمايند . سلولهاي CD8+T اختصاصي HIV ممكن است اثرات ضدويروسي خود را به شيوه هاي متعددي اعمال كند از جمله از طريق سيتوليز سلولهاي هدف بوسيله آپوپتوزيس ، ترشح سايتوكاين هاي اينترفرون گاما و TNF براي ايجاد حالت ضد ويروسي ، يا‌از طريق ترشح كموكاين ها براي مسدود كردن مولكولهاي همراه گيرندهCXCR4  و  CCR5   كه براي ورود HIV لازم هستند و از اين طريق عفونت بعدي سلولهاي هدف را مهار كنند .  بهرحال از آنجائيكه سلولهاي CD8+T اختصاص ويروس سلولهاي CD4+T را فقط پس از آنكه آلوده شدند شناسايي مي كنند ،‌اين بسيار بعيد به نظر مي رسد كه يك واكسن بر اساس سلولهاي CD8+T بتوانند ايمني استريلي را بوسيله جلوگيري از ايجاد عفونت پايدار HIV بدست آورند . در جاي خود اساسي براي كارآيي بالقوه  از يك واكسن ايدز بر پايه سلول CD8+T  كاهش سطح بار ويروسي در يك شخص آلوده شده است كه مي تواند سبب كاهش سرعت گسترش بيماري به سمت ايدز در وي گردد،  در حاليكه بطور مشابه سرعت انتقال HIV را بعدا كاهش مي دهد و از اين رو سرعت گسترش پاندمي ايدز را كم مي كند.  اين اصل بواسطه مشاهده اينكه ميزان سطح همانند سازي HIV در يك فرد،  يك پيش آگهي قوي از سرعت گسترش بيماري به سمت ايدز است و اينكه در يك شخص آلوده سطح بالاتر بار ويروس HIV  با افزايش احتمال انتقال جنسي HIV در ارتباط است .

در افراد آلوده به HIV ، تنوع ژنهاي HLA كلاس I در تعيين سرعت گسترش به سمت ايدز تأثير گذار است يعني اينكه افزايش هتروزيگوزيته از آللهاي  HLA    در برابر هوموزيگوزيته  در ارتباط با كاهش كسترش به سمت ايدز است ، بعلاوه آللهاي خاصي از HLA  در ارتباط با سرعت كم( مانند HLA-B57   وHLA-B27) يا سرعت زياد (براي مثال HLA-B35  ) گسترش بيماري هستند . مكانيزمهاي اين اثرات بطور دقيق مشخص نشده است اما حدس زده مي شود در ارتباط با تنوع و اختصاصيت اپي توپهاي HIV است كه بوسيله سلولهاي CD8­+T  شناسايي مي شوند . سلولهاي CD8­+T نقش مهمي در كنترل همانند سازي HIV  دارند ،‌يك ارتباط معكوس بين سطح سلولهاي CD8­+T اختصاص HIV و سطح ويروسي در اشخاص آلوده مشاهده شده است .

به هر حال درزمانيكه يك ارتباط معكوس بين سطح ويروسي HIV و سطح سلولهايCD8­+T اختصاصي HIV درطي عفونت مزمن در برخي مطالعات اخير گزارش شده است، اين يافته در ساير بررسي ها بدست نيامده است .

علت بالقوه اينكه چرا سلولهاي CD8­+T ممكن است در زمانهاي اوليه پس از عفونت بتوانند همانند سازي HIV را كنترل بكنند اما بطور ناگهاني اين توانايي را از دست بدهند ، مواردي همچون قابليت فوق العاده HIV براي توليد واريانت هاي CTL گريز است .همچنين ظرفيتهاي گريز از ايمني بوسيله محصولات ژن  Nef ازويروس HIV  كه سبب فروكاهش ابراز HLA كلاس  I مي شود  و اثرات بالقوه پروتئين   Rev بر روي حساسيت سلولهاي آلوده به HIV  نسبت به كشندگي CTL در اين زمينه نقش دارند. در اين ميان حفظ نگهداري پاسخهاي سلولهاي CD4+T اختصاص HIV براي يقين از تمايز كافي سلولهاي CD8+T احتمالاً نقش بسيار مهمي در جهت اثرات كنترلي همانند سازي HIV از طريق نگهداري عملكرد ضد ويروسي سلولهاي اختصاص HIV در داخل بدن در طي هر دو مرحله عفونت حاد و مزمن دارد .

همچنين پيشنهاد شده است ، كه پاسخهاي ضد ويروسي سلولهاي CD8+T مسئول كنترل همانند سازي HIV در يك گروه نادر از افراد آلوده غير پيشرونده است كه اين افراد بار ويروسي پايين يا غيرقابل تشخيص را با وجود فقدان درمان ضد ويروسي از خود نشان مي دهند .  بهرحال در مقابل با اين پيشنهاد اطلاعات ارائه شده از يك مطالعه كوهورت از 80 بيمار غير پيشرونده نشان داده شده است كه بزرگي و وسعت پاسخهاي سلولي T اختصاصي HIV از نظر آماري فرقي با آنچه كه در افراد بيمار درمان نشده در حال پيشرفت است، وجود ندارد. اضافه بر اين كنترلهاي برگزيده شده در ميان اين مطالعه كوهورت يعني كساني كه پايين ترين بار ويروسي HIV را داشتند نيز، پايين ترين سطح از سلولهاي T اختصاص ضد HIV را به نمايش گذاشتند .از سوي ديگر بطور استثناء  بار ويروسي پايين كه در ميان موارد غير پيشرونده مشاهده شده است ممكن است ناشي از تفاوتهاي بيولوژيكي باشد .

از آنجائيكه پاسخهاي سلولهاي CD8+T  اختصاص HIV بطور طبيعي ايجاد مي شوند ، توانايي كنترل همانند سازي ويروس را ندارند. يك واكسن ايدز بر پايه سلولهاي CD8+T احتمالاً نياز به تحريك پاسخهاي ايمني سلولي دارد كه از لحاظ كيفي بهتر باشد ويانسبت به آنچه كه در طي يك عفونت طبيعي HIV مشاهده مي شود از نظر كمي بزرگتر باشد.

 اگر CTL هاي اختصاص HIV كه بطور طبيعي ايجاد مي شوند، بطور معمول فاقد توانايي كنترل همانند سازي ويروس باشند چرا ما اميدواريم كه واكسنهاي CTL كار آمدتر باشند و سطح مؤثري از محافظت ضد ويروسي را ايجاد كند ؟   در اينجا دو دليل اصلي وجود دارد:  نخست اينكه واكسنهاي ايدز ممكن است توليد سلولهاي T ضد HIV راتحريك نمايند كه بخاطر اثر كمكي سلولهاي CD4+T ، مؤثرتر از سلولهاي T است كه در طي عفونت طبيعي  ايجاد مي شوند. در اشخاص آلوده به HIV ، سلولهاي CD4+TH اختصاصي HIV از دست مي روند چون بطور ترجيهي آلوده يا كشته مي شوند . اين سلولها در ابتداي عفونت براي توليد يا نگهداري سلولهاي كاملاً كارآمد CD8+T  اختصاصي HIV ،  مورد نياز هستند .در اين ديدگاه يك واكسن AIDS ،در زمانيكه هنوز هيچ همانند سازي در ويروسHIV روي نداده تا سلولهاي T كمكي را آلوده كند و از بين ببرد ،بايد قادر باشد تا از نظر كيفي پاسخهاي ايمني سلولي بهتري عليه HIV توليد نمايد .

دليل دوم براي اين خوش بيني ، در ارتباط با افزايش تازه دانسته هاي ما از پروسه هايي است كه تمايز و بلوغ سلولهاي T خاطره اي را تنظيم مي كند . در اين زمينه مجموعه اي از مطالعات قابل توجه در مدل موش از عفونت ويروسي لنفوسايتيك كوريومننژيت نشان داده است كه سلولهاي T دست نخورده CD8+  ، نخست به سلولهاي اجرايي  TE كه به سرعت در حال تكثيرند و داراي عمر كوتاه مي باشند ، تمايز مي يابند كه اينها تعدادي از ماركرهاي فعاليت مانند CD25  و CD44 را ابراز مي كنند و از طرف ديگر گيرنده هاي لانه گزيني براي غدد لنفاوي يعني  CD62L و CCR7  را كاهش مي دهند و عملكرد اجرايي قوي را بلافاصله با توليد اينترفرون گاما و فعاليت CTL به نمايش مي گذارند.  در طي چند هفته يك زير گروه از اين سلولهاي TE CD8+ به سلولهاي TM خاطره اي با عمر طولاني و سرعت تكثير پايين تمايز مي يابند، كهCD62L و CCR7 را  دوباره ابراز مي كنند و همچنين  CD127  كه يك ماركر شاخص سلولهاي TM است (زنجيره آلفا گيرنده IL-7 ) را ظاهر مي نمايند . اين ســلولهاعملكرد اجرايي فوري محدودي دارند اما قدرت بالقوه تكثيري بسيار زيادي در پي تحريك مجدد آنتي ژني را نشان مي دهند. تجربيات انتقال ايمني اكتسابي در موش نشان مي دهدكه سلولهاي CD8+TM اختصاصي ، از سلولهاي CD8+TE در جهت پيشگيري از برخوردهاي ويروسي بعدي بسيار موثر تر هستند .  به هر حال اميد بر آن است كه دسترسي به يك مجموعه بزرگ از سلول CD8+T خاطره اي تحريك شده  با واكسن،  در زمان عفونت اوليه HIV ، شروع همانند سازي ويروس را محدود كنند و بر آن آسيب رساند و از اينرو سطح عملكردي سلولهاي CD8+T با قابليت كنترل همانندسازي HIV طي عفونت مزمن را افزايش دهد .

تحول سريع ويروس HIV در بدن ميزبان آلوده به طور قابل توجهي به گريز اين پاتوژن از پاسخهاي ضد ويروسي ميزبان  كمك مي كند ويك رويارويي سخت براي توسعه واكسني مؤثرعليه ايدز را، خواه بر اساس القاء پاسخهاي ايمني هومورال و يا سلولار باقي مي گذارد . تنوع وسيع در HIV از ميزان بسيار بالاي خطا در عملكرد آنزيم RT در هماهنگي با سطح بسيار بالاي همانند سازي كه در طي عفونت درمان نشده HIV مشاهده مي شود روي مي دهد . هر دو مكانيزمهاي نوتركيبي و موتاسيوني ايجاد كننده تنوع در HIV برهمانند سازي فعال ويروس و توليد مجموعه گسترده از ويروسهاي موتان از آنچه پاسخهاي ايمني ميزبان ممكن است براي گونه هاي مقاوم انتخاب كرده باشد تكيه دارد . بنابراين براي مؤثر شدن واكنشهاي ايدز بر پايه سلول CD8+T احتمالاً نيازي به سركوب گسترده گسترش همانند سازي HIV از اولين مراحل عفونت به منظور محدود كردن توليد واريانت هاي ايمني گريز دارند .

برخلاف درمان دارويي ضد ويروسي،  كارآيي پيشگيري واكسن بر اساس CTL ممكن است به دليل زمينه ژنتيكي ميزبان متنوع باشد،  زيرا يك ژنوتيپ خاص از HLA در نهايت تعيين خواهد كرد كه كدام اپي توپهاي HIV به سلولهاي T عرضه شوند . علاوه بر مسائلي كه بروي طراحي واكسن كه بوسيله زير گونه هاي متنوع شناخته شده فعلي HIV مطرح مي كنند اشكال نو تركيب در حال گردش، تنوع جهاني ويروسHIV  را بيشتر افزايش مي دهد و مسئله طراحي ايمنوژن هاي واكسن مربوطه را پيچيده تر مي كند . به نظر مي رسدرقابت بين پيچيدگي تنوع درويروس  HIV  با طراحي يك واكسن مؤثربصورت يك رو در رويي مداوم باقي خواهد ماند .

موتاسيونهايي كه در نهايت منجر به كم شدن شناسايي يك اپي توپ معين به وسيله سلولهاي CD8+T ميزبان از طريق از دست رفتن اپي توپهاي متصل شونده به MHC كلاس I مي شوند منجر به افزايش شيوع عفونت HIV در اشخاصي مي شوند كه آللهاي HLA يكساني دارند. اگر اين چنين شود جمعيتهايي از HIV ممكن است تكامل يابند كه بطور فراينده از ديد پاسخهاي CTL ها محدود به آللهاي HLA كه در يك جمعيت خاص انساني فراوان هستند ،‌ ناپديد بمانند .

 

ادامه مطلب

|+|
نوشته شده توسط بزازی در شنبه بیست و دوم بهمن 1384 و ساعت 17:6
EXPRESSION OF HLA CLASS-IA ON TUMOR CELL LINES AND THEIR SUSCEPTIBILITY TO NK CELL

 

EXPRESSION OF HLA CLASS-IA ON TUMOR CELL LINES AND  THEIR SUSCEPTIBILITY TO NK CELL


   H. Bazzazi, MSC F.D. Fateminasab, PH.D *K. Entezami, PH.D A.R. Salekmoghaddam, PH.DIVSH. Shahghasempour, PH.D

 

Natural Killer cells (NKs), are considered an important first line of defense and were originally defined by their ability to kill certain tumor cells and virally infected cells. Our aim is to study expression of HLA class-Ia on tumor cell lines and their susceptibility of NK cells. In this study MDA-MB-468 tumor cell line (NCB1, C208) That derived from human breast adenocarcinoma, is selected as a model which expresses total alleles of HLA class I. To test HLA class I expression, we used the F.I.T.C conjugated mAb W6/32 which recognize assembled HLA-A, B and C locus products. Surface expression of HLA class I on the cell line are determined with single- color flowcytometry analysis. NK cells are obtained from PBL of healthy donors. Results of our study indicate that expression of HLA class I molecules on MDA- MB- 468 Tumor cell line are increased after IFN-γ Treatment. Cytolytic activity of NK cells have direct correlation (r =1) with up- regulation of HLA class I expression on the MDA- MB- 468 tumor cell line. Therefore, on the basis of this results, we suggest that, on the surface of NK cells may exsist activating receptors that recognize allogenic HLA class I molecules and/or non HLA class I ligand that is up regulated by IFN- & treatment, and cause lysis of target cells.

 

ادامه مطلب

|+|
نوشته شده توسط بزازی در جمعه بیست و یکم بهمن 1384 و ساعت 17:49
آسم در کودکان گرگان

          

      

            بررسی شیوع بیماریهای آسم و آلرژی در میان کودکان شهر گرگان

 


  

H. Bazzazi

Islamic Azad University, Gorgan , Iran

   

The prevalence of  Allergy and asthma among children is increasing in the worldwide.

This study carried out to evaluate the prevalence of asthma and allergic diseases in school children in Gorgan and also the association between  allergy with sex , family history of atopy,  parental smoking in house and personal symptomatic atopy .

Our survey was a cross-sectional study and it finished in 2003. The study population were 2800 school children aged 12 , including %53 female and %47 male . survey participants completed a questionnaire.

Among the children , %7.1 were asthmatic , %19 had had eczema during last 6 months , and also %35.3 had rhinitis . Family history of allergy including : %8.4 asthma , %22.1 rhinithis and %12 eczema . Our study showed presence of association between wheezing and paternal smoking but there is not relation between asthma and parental smoking. There is a strong relation between family history of atopy and allergic diseases and asthma in children .Our finding did not show any association between sex and allergic diseases in children aged 12 in Gorgan . 

          

ادامه مطلب

|+|
نوشته شده توسط بزازی در چهارشنبه نوزدهم بهمن 1384 و ساعت 15:11
چند سایت مفید

ساختار آنتی بادی

آنتی ژن لکوسیتی انسان

ماکرو فاژ

کمپلمان

واکسن

ساختار پروتئینها

 انستیتو ملی سرطان

سرطانها

شاخصهای تمایزی

بازآرایی ژنهای ایمنوگلبولین

 

ادامه مطلب

|+|
نوشته شده توسط بزازی در جمعه بیست و دوم مهر 1384 و ساعت 23:43
مجلات معتبر ایمونولوژی

  Journal Cover  Journal Cover  Journal Cover

  Journal Cover  Journal Cover  Journal Cover

  Journal Cover  Journal Cover  Journal Cover

  Journal Cover  Journal Cover  Journal Cover

  Journal Cover  Journal Cover  Journal Cover

  Journal Cover    Cover

  Latest Issue  Scandinavian Journal of Immunology - Cover 

  The Current Issue  Critical Reviews™ in Immunology  Front cover of the current issue of Nature Reviews Immunology

  Immunological Reviews - Cover  Nature Immunology cover October 2005  American Journal of Reproductive Immunology - Cover

     Cover   Cover

 

ادامه مطلب

|+|
نوشته شده توسط بزازی در یکشنبه سوم مهر 1384 و ساعت 2:15
واژه های رایج در اپیدمیولوژی

 

 

اپيــدمي                                                                                      Epidemy

        يا همه گيري در بر گيرنده موارد زير است :

1-1   شامل هر نوع آسيب يا بيماري مي شود .

1-2    يك عدد كلي و جهاني كه بتوان آن را پايه همه گيري قرار داد ، وجود ندارد و اپيدمي تجاوز از حدي است كه در بروز يك واقعه در يك محل و در يك زمان بيشتر از آنچه با توجه به اطلاعات گذشته انتظار مي رود و بديهي است كه اين انتظار از منطقه اي به منطقه ديگر و از بيماري به بيماري  ديگر

فرق دارد . مثلا شايد وجود ( 1000 ) مورد وبا در منطقه بنگلادش اپيدمي نباشد ولي وجود چند مورد از اين بيماري در اروپا مي تواند ، اپيدمي ناميده شود . يك مورد تنها از يك بيماري عفوني كه براي مدت طولاني ديده نشده باشد و يا يك مورد از يك بيماري كه قبلا در منطقه وجود نداشته باشد ، گزارش فوري و تحقيقات كامل محلي را ايجاب مي كند . دو مورد از چنين بيماري اي كه رابطه زماني و مكاني نيز داشته باشند ، براي اطلاق همه گيري كافي است .  برابر تعريف انجمن بهداشت امريكا : ازدياد انتشار يك بيماري از منبع عفونت و شيوع بيش از حد انتظار آن در يك ناحيه و در يك زمان معين را اپيدمي مي گويند.  واژه طغيان (Outbreak)  براي بيان همه گيري هاي محدود استفاده مي شود.

 

3-1 همه گيري مي تواند در يك محله ، يك شهر ، يك كشور يا حتي تمام دنيا باشد كه به آن پاندمي خواهيم گفت .

4-1 همه گيري مي تواند در هر فاصله زماني ديده شود . مثلا : دوره آن مي تواند در مسموميت غذايي چند ساعت ، در آنفولانزا يا هپاتيت چند هفته و در سرطان ها ، اعتياد و بيماريهاي قلبي عروقي چند سال باشد .

5-1 اپيدمي ها بسته به قدرت تهاجمي عامل مي توانند ، متفرق يا متراكم باشند . حالت متراكم وقتي است كه قدرت تهاجمي عامل و افراد پذيرنده هر دو زياد باشد و در مدت كوتاهي عده زيادي مبتلا شوند . علل بروز اپيدمي تحت عنوان علل اصلي ، فرعي و خاموش شرح داده مي شوند .

 

-         علل اصلي شامل :

         الف) افزايش قدرت تهاجمي عامل بيماري زا ، ب) افزايش تعداد افراد حساس و پذيرنده بيماري ،

          ج) و فراهم شدن شرايط انتقال مي باشد .

-         علل فرعي شامل :

        الف) درجه تماس افراد ، ب) درجه تراكم جمعيت ، ج) طرز زندگي و عادات مردم ، د ) و عدم

              وجود تسهيلات پزشكي و بهداشتي مي باشد .

-         علل خاموش اپيدمي ها شامل :

        الف ) تمام شدن افراد پذيرنده به علت اقدامات پيشگيري يا ابتلا ، ب) و كاهش قدرت بيماري زايي

              ( مثلا در بيماري وبا ) مي باشد .

 

اسپورادايك (تك گير)                                                                    Sporadic

     وقتي است كه به علت بالا بودن سطح مصونيت يا پايين بودن قدرت بيماري زايي عامل بيماري زا و يا نامساعد بودن شرايط محيطي بيماري به صورت  تك گير ديده مي شود . اسپوراديك وقوع غير منظم ، تصادفي و نادر در زمانهاي مختلف نيز تعريف شده است .

 

اندميك (بومي)                                                                          Endemic  

       وقتي است كه به علت شرايط خاص اكولوژيك يك بيماري در منطقه اي هميشه وجود داشته باشد و تعداد موارد آن در حد تعادل و انتظار باشد . در عين حال ممكن است ، يك بيماري آندميك در يك منطقه به علت تغيير شرايط طي سال ها كم شود و از بين برود يا اپيدمي شود .

 

پاندمي) جهانگير(                                                                  Pandemic

    وقتي است كه يك همه گيري ، در يك سطح بسيار وسيع جغرافيايي اتفاق بيافتد ، و معمولا نسبت بزرگي از جمعيت انساني را نيز دچار بيماري كند . .

 

آلودگي                                                                         Contamination  

            آلودگي  به وجود عامل زنده بيماريزا در سطح بدن يك شخص و همچنين  سطح و يا درون اشياء  مي گويند،   در عين حال به آن فــرد و يا شـــئ  آلــوده  گويند .  در تعريفي ديگر،  آلــودگي  يا  ناپـاكــي (Pollution)    به هر نوع تغييرات غير مطلوب در هوا ، آب يا غذا در نتيجه حضور ماده  يا مــوادي  كه ممكن است  ســمي باشند  و اثرات نا مطلوبي بر سلامت داشته باشند و يا نا مطلوب باشند و اثر سوئي بر سلامت نداشته باشند

مي گويند .

 

آلودگي به حشرات (زدگــي)                                                      Infestation  

      جايگزيني ، رشد و تكثير بند پايان و كرم ها را در روي بدن ( انسان يا حيوان ) يا داخل لباس را آلودگي به حشرات مي گويند . اشياء و مكانهايي كه بند پايان در آن وجود دارند و يا لانه مي كنند ، موسوم به اشياء و مكان هاي آلوده به حشرات مي باشند .  آلودگي به شپش يا  عامل بيماري گال ( ساركوپت )  و  انگل هاي روده اي را مي توان به عنوان مثال ذكر كرد .

 

عفونت                                                                                    Infection             ورود ، رشد و تكثير عامل عفوني در بدن انسان يا حيوان ، عفونت ناميده مي شود . عفونت مترادف با بيماري عفوني نيست ، زيرا  كه ممكن است عفونت  نامشهود يا  ناپيدا  باشد . وجود يك عامل عفونتزاي زنده بر سطح خارجي بدن يا روي لباس و يا اشياء ديگر عفونت نبوده بلكه نشان دهنده آلودگي است .

 

عفونت فرصت طلب                                            Opportunistic Infection  

        عفونتي كه در نتيجه فعاليت موجود زنده اي ايجاد شود كه به طور عادي به صورت همزيست زندگي مي كند ولي در اين شرايط و در نتيجه كاهش دفاع ايمني ، حالت بيماريزا به خود مي گيرد .

 

بيماري عفوني                                                           Infectious Disease 

       نا خوشـــي ناشي از عوامل عفوني و يا تر شحات زهـر گونه آنها كه مي تواند از فـرد يا حيوان آلوده و يا مخزن به صورت مستقيم و يا غير مستقيماز طريق گياه ، ميزبان حيواني واسط ، ناقل و يا محيط بي جان ، انتقال پيدا كند. به عبارت ديگر عبارت است از وارد شدن ارگانيسم به بدن ، رشد و تكثير ان و ايجاد علائم

 و نشانه هاي باليني .

 

 انتقال عفونت                                      of Infectious Agent Transmission

     عبارت است از مجموعه امكاناتي كه بوسيله آنها عامل عفوني از منبع يا مخزن عفونت به شخص حساس ديگر راه پيدا مي كند و در بدن او مستقر مي گردد .

 

انتقال مسـتـقيم                                                       Direct Transmission  

    رسيدن بدون واسطه و ضرورتا فـــوري عامل عفوني به محل ورودش به بدن كه ممكن است منجر به ايجاد عفونت در انسان ويا حيوان گردد را انتقال مستقيم گويند. مانند انتقال از طريق دست زدن ، عطسه ، ...

 

انتقال غير مستقيم                                                Indirect Transmission

     انتقال عامل عفوني با واسطه هايي نظير :

-         مواد و وسايل آلوده ،  مانند :   دستمال ، البسه ، ظروف غئا خوري ، وسايل جراحي ، آب ، شير ، غذا ،  خون ، ســــرم ، بافت و اعضاي پيوندي 

-         توسط ناقل ، براي مثال توسط بند پايان

-         از طريق هوا (Airborne)  ، با انتشار هواي آلوده به عوامل عفوني به صورت ذرات معلق كه براي مدت طولاني در هوا معلق باقي مانده باشند و رسيدن آنها به مجاري تنفسي است .اين ذرات ممكن است در اثر تبخير آب اطراف قطره هاي كوچكي كه به خارج براي مثال توسط فرد آلوده يا دستگاه توليد بخار يا در هنگام ساكشن يا در زمان برونكوسكوپي ايجاد گردند كه در اين صورت به آنها Droplet nuclei  مي گويند . به ذرات بسيار كوچك با اندازه هاي متفاوت كه ممكن است از خاك و يا كف آلوده ساختمان ها بر خاسته باشند گرد و غبار يا Dust  اطلاق مي شود .

 

ابتلاء                                                                               Morbidity      

      هر انحرافي ، خواه عيني خواه ذهني ، از آسايش جسمي با رواني را ابتلا مي گويند . در اين مفهوم كسالت ، ناخوشي و بيمار گونه گي ، شبيه به هم بوده و مترا دف هستند .

 

انگل                                                                                  Parasite      

   زيستمندي حيواني ويا گياهي كه در سطح يا در درون موجود زنده ديگر زندگي مي كند و مواد غذايي خود را از او مي گيرد. انگل اجباري ، آنچنان انگلي است كه همي تواند به صورت مستقل و غير انگلي به زندگي ادامه دهد . انگل اختياري ، انگلي است كه هم مي تواند به صورت مستقل و هم به صورت انگلي زندگي كند.

    

ميزبان                                                                                       Host

       عبارت است از انسان و ساير موجودات  زنده  از جمله پرندگان و بند پايان كه در شرايط طبيعي عامل عفوني را در جاي خود جاي مي دهند. ميزبانهايي كه در آنها انگل ها به صورت بالغ رسيده و مراحل جنسي خود را طي مي كنند ، ميزبان اوليه يا ميزبان قطعي ناميده مي شوند . ميزبان هايي كه انگل در آنها به صورت نا بالغ و غير جنسي باشند ، ميزبان ثانويه يا واسطه اي ناميده مي شوند . به عنوان مثال : انسان براي كرم كدو ميزبان اصلي و براي انگل مالاريا ميزبان ثانويه است . در مفهوم اپيدميولوژي ميزبان ممكن است يك جمعيت يا گروه باشد و مشخصات زيستي ، اجتماعي و رفتاري اين گروه كه به سلامت ارتباطي داشته باشد ، بنام عوامل ميزباني معروف است .

 

سرچشمه عفونت                                                Source of Infection        

       عبارت است از اشياء ، اشخاص  يا موادي كه عوامل عفوني از آنها بلافاصله به ميزبان منتقل مي شود . بايد دانست كه سر چشمه عفونت باعث انتقال عفونت مي شود . براي مثال : آب در مورد حصبه ، پشه در مورد ملاريا ، گوشت گاو در مورد تنيا ها ( كرم كدوي گاوي ) و اسباب بازي آلوده براي ديفتري سرچشمه عفونت است .    

 

عامل عفونت                                                           Infectious Agent   

    موجودات ميكروسكوپي نظير  باكتري ،  قارچ  ، ويروس  و تك ياخته كه قادر به پديد آوردن عفونت باشند و تحت شرايط مساعد محيطي و ميزبان حساس بتوانند بيماري عفوني را ايجاد كنند ، عامل عفوني ناميده مي شوند .

 

مخازن عفونت                                                   Reservoir of Infection

      عبارتند از انسان ، حيوان،  گياهان و برخي مواد آلي  كه عامل عفونت در آنها جايگزين شده ، رشد يافته و تكثير پيدا مي كنند و باعث انتقال بيماري مي شوند

 

ناقل                                                                                       Vector

     بند پايان يا نرم تنان كه باعث انتقال عفونت به صورت بيولوژيك و از راه گزيدن يا گذاردن مواد عفوني روي بدن ، غذا يا ساير مواد مي گردند ، ناقل ناميده مي شوند.

 

حامل                                                                                     Carrier 

         كسي است كه عامل بيماري را در خود جاي داده است و بدون اين كه خود داراي علائم بيماري باشد

باعث انتقال آن به سايرين مي شود . اين افراد معمولا به عنوان حامل سالم و يا بدون علامت تشخيص داده

مي شوند و يا در دوره كمون بيماري هستند و يا اينكه دوره نقاهت بعد از بيماري را طي مي كنند .

 

وسيله                                                                                  Vechicle  

        آب ، غذا ، شير و فرآورده هاي بيولوژيك از قبيل سرم ، پلاسما ، يا هر عاملي كه به صورت فيزيكي عامل عفوني را از مخزن عفونت به شخص مستعد از راه هاي مختلف گوارشي ، پوستي ، مخاط و بيني منتقل كند ، وسيله ناميده مي شود .

 

بيماري                                                                                  Disease

      بيماري كه از نظر لغت شناسي يعني  نا-راحتي ( Dis-Ease ) زماني بكار مي رود كه اختلالي در فعاليت هاي جسمي و رواني بدن و همچنين اختلال در فعاليت اجتماعي فرد بوجود آمده باشد .

 

ســــيرطبيعي بيماري                                     Natural History of Disease   

     بسياري از بيماريها داراي مراحل بسيار مشخصي هستند كه در كنار يكديگر بعنوان سير طبيعي بيماري شناخته مي شوند . اين مراحل عبارتند از :

   1) مرحله شروع آسيب           2) مرحله قبل از علائم             3) ظهور باليني بيماري

 

بيماري مشترك انسان و دام                                                      Zoonosis

         عبارت است از يك عفونت يا بيماري عفوني كه در شرايط طبيعي مي تواند از جانوران مهره دار به انسان انتقال يابد . اين بيماري ها ممكن است به صورت همه گير يا بومي باشند . مانند : طاعون ، هاري ، سل گاوي ، سياه زخم ، تب مالت ، سالمونلوز ، تيفوس بومي ، هيداتيدوز و ......

 

دوره كمون (نهفتگي)                                                Period Incubation 

     اين دوره شامل  مدت و فاصله زماني بين هجوم و ورود يك عامل بيماريزا به بدن تا ظهوراولين علائم   باليني بيماري است.    اين دوره در بيماري هاي مختلف متفاوت است به عنوان مثال :  براي مسموميت استافيلوكوكي چند ساعت و براي جذام ، هاري و ايدز چند سال برآورد مي شود ، در سرخك دوره كمون حدود (14 ) روز است . دريك ناقل اين دوره  كه به آن دوره كمون خازجي ميگويند ،  عبارت است از فاصله بين ورود عامل بيماريزا ي عفوني به بدن  يك فرد ، تا زماني كه ناقل عفوني بشود و بتواند عامل بيماريزا را را به ميزبان تازه اي منتقل كند .

 

 

حساسيت وويژگي تست هاي غرباليSensitivity & Specificit                    

      حساسيت يك آزمايش غربالي عبارت است از احتمال تشخيص صحيح افراد بيمار كه شامل موارد مثبت حقيقي مي شوند . به عبارت ديگر حساسيت شامل افراد حقيقتا بيمار جامعه تحت غربالگري هستند كه بوسيله آزمون غربالي ، بيمار تشخيص داده مي شوند .

ويژگي يك آزمايش غربالگري عبارت است از احتمال تشخيص افراد غير بيماريا همان ميزان منفي حقيقي است . به عبارت ديگر ويژگي نسبت افراد حقيقتا سالمي است كه بوسيله آزمون غربالي سالم تشخيص داده شده اند

 

دوره قرنطينه كردن                                                  Quarantine Period   

       معادل با طولاني ترين دوره كمون است . به عنوان مثال حداكثر دوره كمون در وبا پنج روز و در آبله دو هفته است . بنابراين شخص مشكوك به وبا را براي پنج روز و فرد مشكوك به آبله را براي دو هفته در قرنطينه بايد نگه داشت .  

 

قرنطينه كامل                                                      Complete Quarantine   عبارت است از محدود كردن آزادي نقل مكان انسان يا حيوان اهلي كه در معرض تماس با يك بيماري مسري قرار داشته اند براي مدتي مشخص كه معمولا طولاني ترين مدت كمون آن بيماري است . در اين حالت سعي مي شود تا به طريقي مؤثر از تماس اين افراد ،  با كساني كه در معرض چنين آلودگي قرار نگرفته اند پيشگيري شود .

 

قرنطينه نسبي                                                      Quarantine Modified

      عبارت است از محدود كردن انتخابي و نسبي نقل مكان حيوانات اهلي و افراد ، به عنوان مثال جلوگيري از رفتن بچه ها به مدرسه مي باشد .

 

دوره واگيري  (سرايت)                                      Communicable Period  

      مدت زماني كه عامل بيماريزا از شخص آلوده بطور مستقيم يا غير مستقيم  دفع و باعث انتقال بيماري به ميزبان حساس مي شود . در بيماري هاي ويروسي دوره واگيري بيشتر قبل از بروز علائم يعني در اواخر دوره كمون و در بعضي بيماري ها مانند ديفتري يا تيفوئيد در دوره شروع ، استقرار و در تمام دوره حاملي پس از بهبودي است . در مورد بيماري هايي مانند تب زرد يا مالاريا كه به وسيله بند پايان منتقل مي شود ، دوره واگيري وقتي است كه عامل بيماري به وفور در خون و نسوج شخص آلوده به فرم بيماريزا وجود داشته باشد .  دوران واگيري براي بند پايان مدت زماني است كه عامل بيماريزا در حشره به فرم قابل سرايت وجود داشته باشد . در بيماريهايي نظير ســل ، جذام ، سيفيليس ، ســوزاك و بعضي زا انواع سالمونلوز ها دوره سرايت ،ممكن است طولاني و بعضي اوقات تا زماني كه ضايعات بهبود نيافته اند و عوامل عفوني از طريق منافذ طبيعي بدن و يا پوست به خارج منتشرمي شوند ، ادامه يابد.

 

جداسازي                                                                               Isolation  

       عبارت است از مجزا نمودن شخص مبتلا به بيماري واگيريا حيوان عفونت دار در دوران سرايت بخشي ، به منظور جلوگيري از انتقال مستقيم يا غير مستقيم عامل  بيماري  به افراد حساس  و يا كساني كه ممكن است عامل عفوني را به ديگران منتقل كنند . در ميكرو بيولوژي عبارت است از جدا سازي يك ميكروارگانيسم بوسيله مجموعه اي از كشتهاي مختلف .

 

مجزا نمودن گروهي                                                           Segregation   

       به مجزا نمودن گروهي از مردم يا حيوانات از ديگران و تحت نظر قرار دادن آنها جهت تسهيل در امر كنترل بيماري ها را مجزا كردن گروهي مي گويند . به عنوان مثال اعزام كودكان مستعد نزد اشخاص مصون در زمان همه گيري ويا ايجاد مرز بهداشتي به منظور جدا نمودن منطقه پاك از منطقه آلوده را مي توان به عنوان مجزا نمودن گروهي ذكر كرد .

 

مراقبت از بيماري                                                                Surveillance

     عبارت است از تحت نظر گرفتن شديد تماس ها بدون محدود كردن آنها . اين تحت نظر قرار دادن به مدت يك دوره كمون صورت مي گيرد . به عنوان مثال كسي كه با بيمار مبتلا به ديفتري تماس  داشته است براي مدت برابر با يك دوره كمون تحت مراقبت قرار مي گيرد .

 

گند زدايي                                                                         Disinfection   

      بكار بردن مستقيم عوامل فيزيكي يا شيميايي براي از بين بردن عوامل عفوني در خارج از بدن را گويند كه به عنوان مثال در مورد لباس يا ترشحات بدن بيمار مي تواند انجام شود .

 

پاك كردن                                                                             Cleaning     

       زدودن و پاك كردن مواد آلي به وسيله آب گرم ، صابون يا مواد ضد عفوني كننده كه عامل بيماريزا را در خود جاي داده است .

 

از بين بردن آلودگي به انگل                                                Disinfestation   

     بكار يردن هر نوع عامل فيزيكي و شيميايي كه به منظور از بين بردن حيوانات نامطلوب مانند پرندگان ، جوندگان و به خصوص بند پايان كه در لباس يا محيط زندگي انسان مانند شپش بدن و سر ، وجود دارند .

 

حشره كش                                                                          Insecticide    

       هر نوع ماده شيميايي كه براي از بين بردن حشرات به صورت پودر ، گاز و پوشش سطوح بكار برود ، حشره كش ناميده مي شود . اصطلاح لارويسيد به حشره كش هايي اطلاق مي شود كه حشرات نابالغ (لاروها) را از بين مي برند . 

 

بيمار                                                               Patient or sick person   

    كسي است كه علائم بيماري را از خود نشان داده است .

 

بيماري واگير دار                                              Communicable Disease 

      بيماري است كه ناشي از اثرات عامل عفونت به وسيله خود عامل يا سموم آن ايجاد بشود و ممكن است از يك شخص مستعد و حساس به طور مستقيم ( از شخص يا حيوان آلوده ) يا بطور غير مستقيم ( به وسيله ناقل و يا با وسيله ) سرايت كرده باشد .

 

گزارش يك بيماري                                                  Report of a disease   

    عبارت است از اعلام وجود يك بيماري مسري يا ساير بيماري ها به مقامات بهداشتي محلي يا مملكتي . به عنوان مثال بيماري هاي مشترك انسان و دام بايستي به مسئولين بهداشتي و كشاورزي گزارش شوند .

 

حدت بيماري                                                                       Virulance   

     عبارت است از شدت زهر آگيني يا كشندگي يك موجود پاتوژن ( بيماريزا ) كه بتواند دفاع ميزبان را مغلوب كرده و در بدنش منتشر شود .

 

 

قدرت بيماريزايي                                                             Pathogenicity   

      قابليت ايجاد علائم باليني بعد از دخول و استمرار عامل بيماريزا در بدن قدرت بيماريزايي ناميده مي شود كه ممكن است ، خفيف يا شديد باشد . پاتوژنيسيته شامل تعداد موارد بيمار شده  تقسيم بر تعداد موارد عفونت پيدا كرده  نيز تعريف مي شود. از سوي ديگر مكانيسمي كه به موجب آن ، عامل مسبب ، باعث بيماري مي شود را پاتوژنز يا بيماريزائي مي گويند .

 

كشندگي                                                                               Fatality   

      عبارت است از نسبت مرگ و مير بيماران به كل مبتلايان به همان بيماري كه معمولا درصد نفر تعيين مي شود .

 

مستعد                                                                             Susceptible   

     انسان يا حيواني كه در مقابل  يك عامل بيماريزا ي خاص ، مقاومت لازم و كافي را براي جلوگيري از ابتلاء  نداشته باشد ،  و به آن بيماري مبتلا شود .

 

مشكوك                                                                           Suspect       

       به فردي گفته مي شود كه سابقه او و يا نشانه هايي كه بروز مي دهد ، اين تصور را ايجاد مي كند كه ممكن است مبتلا به يك بيماري مســـري بوده  و يا در آينـــده  آنرا  بروز دهد .

 

ريشه كني بيماري                                       Eradication of a Disease    

        به معني محو كامل بيماري در سطح جهاني است . به عبارت ديگر ريشه كني در نتيجه امحاء عامل عفوني از طريق مراقبت و قبضه كردن آن ايجاد مي شود .

 

كنترل                                                                          Control              

      پايين آوردن مرگ و مير و ابتلا به بيماري تا آنجا كه ابتلا به بيماري يك مسئله روز تلقي نشود .

 

عامل خطر ساز                                                                Risk Factor 

     عبارت است از عاملي كه شانس فرد را براي ابتلا به بيماري افزايش مي دهد .

 

درجه ابتلا                                                                  Morbidity Rate   

     منظور از آن تعيين تعداد اشخاص مبتلا به بيماري نسبت به جمعيتي است كه بيماري در آن اتفاق افتاده است و معمولا براي بيان شيوع و يا بروز بيماري در يك جمعيت بكار ميرود.

 

 

مقاومت                                                                        Resistance       

    به مجموعه مكانيسم هاي دفاعي بدن كه سدي  در مقابل حمله عوامل بيماريزا يا اثرات سوء فرآورده هاي سمي آنها ايجاد مي كند ، مقاومت  مي گويند.

 

مقاومت غير اختصاصي                                    Non-Specific Resistance   

    بعضي قسمتهاي بدن كه مي توانند نفوذ عامل بيماريزا را ســـد كنند آن را بوجود مي آورند ، مانند پوست و يا ماكروفاژها

 

مقاومت اختصاصي                                                 Specific Resistance 

   همان ايمني و يا مصونيت است كه به دو دسته تقسيم مي شود :

 

     الف) ايمني غير فعال ( Passive Immunity )    مانند مصونيتي است كه نوزادان در هنگام تولد از مادر كسب مي كنند ، و بوسيله سرم يا گاما گلوبولين هاي از قبل آماده شده وارد بدن شخص ميشود .

 

     ب) ايمني فعال ( Active Immunity )   در اتر ابتلا به بيماري و يا واكسيناسيون در بدن پديد مي آيد و دوره مصونيت آن بسته به نوع بيماري يا واكسن از چند ماه و يا تا پايان عمر خواهد بود .

 

ايمني زايي                                                               Immunogenicity     

      قابليت يك بيماريزا در ايجاد مصونيت نزد ميزبان را خاصيت ايمني زايي مي گويند

 

شخص مصون                                                            Immune Person  

كسي است كه در اثر ابتلا به بيماري يا واكسيناسيون داراي آنتي بادي حفاظت كننده يا مصونيت سلولي عليه بيماري مي باشد .

 

پيشگيري                                                                         Prevention

شامل كليه اقداماتي مي شود كه از آنها براي قطع يا آهسته كردن سير بيماري استفاده مي شود .

 

پيشگيري دارويي                                                      Chemoprophylaxis

      عبارت است از مصرف مواد شيميايي از جمله آنتي بيوتيك ها به منظور پيشگيري از پيشرفت عفونت ويا پيشگيري از توسعه آن تا حد بروز يك بيماري فعال و يا درمان يك شخص ناقل به منظور جلوگيري از انتقال بيماري به ديگران .

 

سلامت                                                                                 Health     

   عبارت است از حالت كامل رفاه جسمي ، روحي و اجتماعي و نه فقط عدم وجود معلوليت يا بيماري .

 

اميد به زندگي                                                            Life Expectancy    

    معمولا براي بيان انتظار زندگي در هنگام تولد استفاده مي شود و به مفهوم متوسط سال هايي است كه انتظار مي رود يك نوزاد زندگي كند .

 

اكولوژي                                                                                 Ecology   

   اكولوژي را مي توان به عنوان مطالعه ارتباط موجودات با يكديگر و ساير جنبه هاي محيط تعريف كرد .

 

ميزان                                                                                         Rate    

     عبارت است از كسري كه صورت آن تعداد موارد يك واقعه در يك زمان معين كه در پزشكي معمولا تولد ، بيماري يا مرگ و مير مي باشد و مخرج كسر ، جمعيت در معرض آن واقعه مي باشد .

 

نسبت                                                                                        Ratio   

    براي مقايسه دو موضوع يا دو ميزان بكار مي رود و بر خلاف ميزان كه هميشه كمتر از يك است ، هر عددي مي تواند باشد .

 

شيوع                                                                               Prevalence

    تعداد موارد يك بيماري يا ديگر شرايط خاص در يك جمعيت معين در يك زمان خاص است. ميزان   شيوع  يا Prevalence Rate   شامل كسري از تعداد كل افرادي كه در يك لحظه يا دوره زماني خاص  يك بيماري يا يك وخصوصيت را دارا باشند تقسيم بر جمعيتي كه در همان لحظه يا دوران در معرض خطر ابتلا به بيماري يا يك خصوصيت معين قرار داشته اند .  شـــيوع را مي توان از نظر زماني به انواع  سالانه ، عمري ، دوره اي  و لحظه اي  تقسيم كرد .

 

ميزان كشندگي                                                         Case Fatality Rate   

    بصورت درصد از تعداد افراد تلف شده ، در بين تمامي افراد مبتلا به آن بيماري در يك مدت مشخص بيان مي شود . اين واژه در بيشتر موارد براي همه گيريهاي خاص بيماريهاي حادي كه تمام بيماران در دوره زماني مشخصي تحت نظر قرار مي گيرند ، بكار مي رود .

 

ميزان ميرايي نوزادان                         Neonatal Mortality Rate (N.M.R.)

       عبارت است از تعدادمرگ هاي شير خواران كمتر از 28 روز عمر ، در يك دوره زماني خاص ، و معمولا يكسال ، براي هر هزار تولد زنده در همان دوره. در مامايي اين اصطلاح براي ميزان ميرايي تجمعي شير خواران زنده بدنيا آمده ، در 28 روز اول زندگي بكار مي رود .

 

ميزان ميـــرايي شــير خــواران                  (I.M.R.) Infant Mortality Rate   

      كسري از اندازه ميزان ساليانه مرگ كودكان كمتر از يك سال تقسيم بر تعداد تولد هاي زنده در همان سال است كه به صورت در صد بيان مي شود . اين رقم را غالبا به عنوان شاخص خوبي از سطح سلامت و بهداشت جامعه ورد بررسي قرار مي دهند

 

ميزان ميـــرايي مادران                       Maternal Mortality Rate (M.M.R.)

        عبارت است از كسري از تعداد مرگهاي دوران حاملگي ( در زمان زايمان و يا بعلت آن ، عوارض حاملگي و نفاسي ) در يك ناحيه جغرافيايي معين و در يك سال خاص،  تقسيم بر تعداد تولد هاي زنده كه در جمعيت همان ناحيه و در همان سال اتفاق افتاده است ، كه معمولا در هزار و يا در صد هزارتولد  گزارش مي كنند .

 

ادامه مطلب

|+|
نوشته شده توسط بزازی در چهارشنبه سی ام شهریور 1384 و ساعت 16:48
فرهنگ اصطلاحات ایمنولوژی

 

Accessory cell: Term used for a cell (often an antigen presenting cell), which

plays a vital role in a specific immune response but cannot by itself mediate the

same.

Affinity: A measure of the strength of binding (the binding constant) between a

single, monovalent antigenic determinant and a single antigen combining site.

Agglutination: The aggregation of cells or particulate antigens as a result of

antibody binding to antigenic determinants on the cells or antigens.

Allele: One of two or more different forms of the same gene, which occupy the

same position (locus) on a particular chromosome.

Allelic: Relating to an allele.

Allelic exclusion: The expression of only one form of a particular antigen

receptor (e.g. TCRa/b or TCRg/d) despite having the genetic material to

produce both.

Allergen: An antigen that has the capability of inducing IgE rather than IgG or

A production in an individual, resulting in an allergic response.

Allergy: A largely IgE-mediated, inflammatory response to non-pathogenic

antigens resulting in pathological changes that may be damaging to the host.

Allogeneic: Term referring to genetically different members of the same species.

Allograft: A tissue graft between two members of the same species who are not

genetically identical.

Allotypes: Usually used in relation to antibodies, this term refers to the antigenic differences between antibodies of the same class caused by transcription of different alleles at the same locus.

Alternative pathway: Activation of complement via C3 which does not involve

the activation of C1, C4 and C2 by immune complexes.

Anaphylatoxin: A pro-inflammatory substance, which causes the release of

histamine from mast cells.

Anaphylaxis: A response to challenge by an allergen that is largely IgE and mast cell mediated. It is an extreme form of immediate hypersensitivity where a range of pharmacologically active mediators are released. In anaphylaxis these

chemicals are released in very high quantities and have rapid effects on smooth

muscle cells and vascular permeability. The results can be life-threatening.

Antibody: A globular, serum protein formed in response to stimulation with an

immunogen. They are capable of highly specific discrimination between

antigens and perform a variety of biological functions. They may also be found

on the surface of B cells as part of the B cell antigen receptor (see BCR).

Antibody-dependent cellular cytotoxicity (ADCC): Cells expressing foreign

antigen (e.g. viral antigens) become the target of antigen-specific antibodies.

These antibody-labelled target cells may then be destroyed by specialised killer

cells (including some large granular lymphocytes and macrophages) which have

receptors for the Fc part of the antibody (Fc receptors, FcR) and bind to the

target cell.

Antigen: A molecule or group of molecules that bind to specific receptors on

lymphocytes. If an antigen is capable of stimulating an immune response alone,

it is also known as an immunogen. If it cannot, it is known as a hapten.

Antigen-binding site: That part of an antibody or a T cell antigen receptor that binds to antigen.

Antigen-presenting cell (APC): Cells that express molecules coded for by the

Class II genes of the major histocompatibility complex (MHC). They are

capable of processing and presenting antigen to T cells. APC include dendritic

cells, macrophages and B lymphocytes.

Antigenic determinant: That part of an antigen which binds to antigen-binding sites on the T or B cell antigen receptors. Also known as an epitope. Complex antigens may have many different antigenic determinants or epitopes, each of which can be recognised by different T or B cells.

Antigen processing: The pathways (endogenous or exogenous) by which large

molecules are broken down within antigen presenting cells so that they can

associate with the products of the major histocompatibility complex genes and

be presented on the surface of the antigen-presenting cell.

Anti-idiotype: An antibody that recognises the antigenic nature of the variable region (or idiotype) of another antibody.

Atopy: Usually used synonymously with allergy. It is used to describe IgEmediated hypersensitivity responses.

Autograft: Transplantation of tissue from one area to another on the same

individual.

Autoimmunity: An immune response to self antigens which may be confined to a particular tissue or may be expressed systemically or throughout the body. Such a response may have a range of pathological effects resulting in autoimmune disease.

Avidity: A measure of the strength of binding between antigen and antibody

when one or both are polyvalent (i.e. have more than one binding site).

BCR (B cell antigen receptor): The complex of molecules on the surface of a B cell responsible for recognising antigen and signalling to the B cell after

binding the antigen. It comprises a membrane anchored immunoglobulin and

two molecules responsible for the signalling namely CD79a (Iga) and CD79b

(Igb)

B lymphocyte (B cell): Mature products of the lymphoid progenitor cell that

when stimulated by antigen may proliferate and differentiate into memory cells

or terminally differentiated plasma cells, which secrete antibody of the same

specificity as that on the originally activated parent cell.

Basophil: A polymorphonuclear leukocyte or granulocyte with cytoplasmic

granules that stain intensely blue with basic dyes. These granules contain

histamine, heparin and other vasoactive amines and are important in

hypersensitivity responses.

Bursa of Fabricius: The primary lymphoid tissue in birds responsible for the

development of B lymphocytes.

Carcinoembryonic antigen (CEA): An antigen expressed during embryonic

development often expressed by malignant tissues.

Carrier: A large molecule, which when attached to a smaller, non-immunogenic

molecule (hapten) allows the latter to stimulate an immune response.

Cell-mediated cytotoxicity: The killing of another cell by an effector cell (e.g.

cytotoxic T cell, natural killer cell, macrophage).

Cell-mediated immunity (CMI): All those immune responses in which antibody plays little or no part. Largely mediated by T cells, macrophages and NK cells.

Chemotaxin: A chemical capable of attracting cells through binding of specific

receptors on the cell surface and promoting their chemotaxis.

Chemotaxis: The directed migration of cells up a concentration gradient of an

attractive chemical.

Class I, II and III MHC genes: See Major histocompatibility complex.

Class switching: When B cells are stimulated during the response to a Tdependent antigen, cytokines are produced, which encourage the B cell to switch from producing antibody of one class (usually IgM in a primary response) to another (e.g. IgG or IgA in a secondary response or IgE in an allergic response).

Classical pathway: Activation of the serum complement proteins usually via

immune complexes (antibody bound to antigen) and involving the activation of

C1, C4 and C2.

Clonal deletion: The elimination of lymphocytes that recognise a particular

antigenic epitope either due to contact with self (e.g. thymic selection) or an

artificially introduced antigen (desensitisation).

Clonal selection theory: The proliferation and expansion of specific lymphocytes with receptors that recognise part of a particular antigen.

Cluster determinant (CD): The nomenclature used to identify specific antigens on the surface of cells (also known as surface markers). Such markers may have several different epitopes each recognised by a different antibody. In order to regularise the process, any antibody which recognises a particular surface marker (regardless of the epitope) is given the same CD designation e.g. anti-CD3.

Combinatorial joining: This occurs during the development of variable regions in antibody and the TCR. It involves the joining of DNA segments to create new genetic information.

Complement: A group of serum and cell surface proteins involved in

inflammation and immunity. They exist in an inactive form but may be triggered

by the classical, alternative or lectin pathways to form an enzyme cascade, the

products of which have highly pro-inflammatory and lytic activities.

Complement components: The proteins that comprise the complement cascade. They are designated as either C1, C2 etc or Factor B, Factor D etc.

Complement receptor: Molecules capable of binding C3 and its degradation

products found on the surface of a range of cells including red cells,

lymphocytes, neutrophils, monocytes and macrophages.

Constant regions (C region): The region of a molecule (e.g. antibody, TCR)

usually the carboxyl terminus, the chemical structure of which is relatively

invariant.

Cross-reactivity: When one epitope or antigenic determinant shares similarity

with another, both may bind to the same antigen receptor but with different

affinities. This is known as cross-reactivity. It is a measure of relatedness

between two antigens.

Cytokines: Soluble chemicals secreted by cells, which have a range of effects on

the cells which produced them or on other cells within the vicinity e.g. tumour

necrosis factor, interleukin-1.

Cytotoxic T cell: See Cell-mediated cytotoxicity.

D(iversity) region: A small region associated with the variable region of the

antigen binding site of both the BCR and TCR. It codes for the third hypervariable region of most receptors.

Delayed type hypersensitivity (DTH): A cell-mediated immune response that

develops over 24–48 hours that results in a variable degree of tissue damage

depending on the extremity of the response. Characterised by the infiltration of

monocytes and macrophages into the area of the lesion.

Determinant: See Antigenic determinant.

Domain: A region found in molecules coded for by members of the

immunoglobulin supergene family, which comprises approximately 110 amino

acids held together in a globular-type form by disulphide bonds.

DR antigens: See Major histocompatibility complex.

Eosinophil: A polymorphonuclear leukocyte or granulocyte with distinct

cytoplasmic granules that stain red with eosin. The granules contain important

proteins (e.g. eosinophil basic protein), which are toxic to parasitic organisms.

Epitope: See Antigenic determinant.

Exon: The region of a gene coding for a protein or part of a protein.

Fab: (Fragment antigen binding) That part of an antibody, which contains the

antigen binding site of the molecule composed of the variable regions of one

light chain and one heavy chain.

F(ab )2: A fragment of antibody formed by cleavage at the hinge region (e.g. by

pepsin) giving a fragment that contains both antigen binding sites of the

molecules.

Fc: (Fragment crystallisable) A fragment of an antibody molecule lacking the

antigen binding sites caused by papain digestion. The Fc fragment contains the

constant regions of both the heavy chains from the hinge region to the carboxyl

terminus of the molecules.

Fc receptors (FcRs): Molecules found on the surface of a range of cells which

bind to the Fc region of antibodies. Each antibody class has its own receptor i.e.

FcgR for IgG, FceR for IgE etc.

HLA (Human leukocyte antigen) complex: Cell surface and soluble antigens coded for by the genes of the major histocompatibility complex.

Hapten: See Antigen.

Heavy chains (H chains): Pairs of molecules found in antibodies, which are

larger than the other pair and dictate the class of an antibody molecule i.e. an

antibody with m (mu) heavy chains is IgM.

Helper T cells: A subpopulation of T cells, which help in the generation of

effector T and B cells usually through the production of cytokines. Previously

identified by the expression of cell surface molecule CD4 (although this

molecule is not unique to T helper cells).

Hinge region: That area of an antibody between the first and second constant

regions of the heavy chain, which confers flexibility upon the molecule. It is

highly susceptible to enzymatic cleavage.

Histocompatibility: (Histo referring to cells and tissues) Refers to the degree of

identity between two tissues with regard to their cell surface antigens coded for

by the major histocompatibility complex genes (see MHC).

Humoral immunity: Any immune response in which antibody plays the principal or sole role.

Hybridoma: A cell and its progeny that result from the fusion of a continuously

replicating (malignant) cell and an antibody-secreting cell. Hybridomas

replicate indefinitely and secrete antibody without the need for stimulation by

specific antigen.

Hypersensitivity: An immune response, which in one individual results in a

greater degree of tissue damage than would occur normally in others. This

includes allergy (type I hypersensitivity) and delayed type hypersensitivity (type

IV hypersensitivity).

Hypervariable regions: This refers to sequences in proteins such as the

immunoglobulins and the T cell antigen receptor which show a high degree

of genetic variability and are found in the antigen binding regions of these

molecules.

Idiotope: The variable region of an antibody which, when introduced into a

foreign host may act as an antigen. An idiotope is a single antigenic epitope

within that variable region.

Idiotype: The antigenic nature of all the idiotopes of an antibody.

Immediate-type hypersensitivity: A hypersensitivity response that occurs within minutes after exposure to antigen. This is usually a type I response involving IgE but may also be type II (IgG bound to a cellular antigen) or type III (IgG bound to soluble antigen).

Immune complex: Antigen bound to antibody. The antigen may be soluble,

particulate or cell-associated.

Immunogen: An antigen capable of inducing an immune response.

Immunoglobulin (Ig): A globular protein involved in the immune response. Used interchangeably with the term antibody. Each Ig unit has at least two heavy chains, two light chains and two antigen-binding sites.

Interferon: A group of proteins, members of which have a range of anti-viral

activities and variable capabilities of moderating the immune response.

Interleukins (ILs): A large group of glycoproteins secreted by a wide variety of

cells, which may affect the cells that produce them or other cells in the vicinity.

Often collectively referred to as cytokines.

Intron: That part of a genetic sequence that does not code for a protein.

Isotypes: Minor differences in the constant region of a particular class of

antibody may lead to altered epitopes, which can stimulate the production of

antibodies when it is introduced into another species. These antibodies can be

used to identify the different isotypes, which may have distinct biological

properties.

Isotype switch: See Class switch.

J chain (joining chain): A polypeptide that stabilises the polymeric IgA and IgM molecules.

J gene: Codes for the J or joining segment involved in the formation of the

variable region in the BCR and TCR.

K cell: Killer cells bind antibody-coated target cells through their FcR and

destroy them by antibody-dependent cellular cytotoxicity. K cells include some

large granular lymphocytes, macrophages and some T cells.

Killer T cells: Also called cytotoxic T cells. The cell recognises antigen on the

surface of a target cell through its antigen specific receptor (TCR). This and

subsequent events trigger the T cell to destroy the target cell. Previously

identified by the expression of CD8, it is now known that not all T cells with

cytotoxic activity express this antigen.

Light chain (L chain): The smaller of the two molecules that comprise an

antibody. Light chains may be either kappa or lambda.

Lymphocyte: A small cell (6–8 mm in diameter) found in the blood and in

specialised lymphoid tissues. They have little cytoplasm but when activated can

become enlarged (blast cells) and highly metabolically active. They are the key

cells in a specific immune response having the capability to recognise antigen

through their antigen-specific receptors.

Lymphokines: Soluble substances produced by lymphocytes which have a range of effects on the cells that produce them and other cells. Often also referred to as cytokines.

Macrophage: A large cell found in the tissues derived from the blood-borne

monocyte. It may have a range of characteristics and functions depending upon

the tissue in which it is found. It plays a key role in both the innate and specific

immune responses.

Major histocompatibility complex: Genes encoding proteins expressed on cell surfaces. Class I genes code for the human leukocyte antigens (HLA) A, B and C found on all nucleated cells. Class II genes code for the HLA DP, DQ and

DR expressed on antigen presenting cells. Class III genes code for molecules

such as some complement components and some heat shock proteins which do

not appear to truly be part of the MHC.

Mast cell: A large cell with extremely large cytoplasmic granules found

particularly in the connective and mucosal tissues. The key cells in IgEmediated

allergic responses.

Memory: Exposure to an antigen usually results in the formation of memory

cells, which upon subsequent exposure to the same antigen are able to respond

more rapidly and (in the case of B cells) produce highly specific antibodies.

MHC class I gene products: Molecules expressed on the surface of all nucleated blood cells and platelets, which participate in the recognition of virally infected cells by CD8 positive T cells. They are also involved in graft rejection by the immune system in poorly matched donors and recipients.

MHC class II gene products: Molecules expressed on the surface of cells

involved in antigen presentation to CD4 positive T cells (e.g. macrophages,

dendritic cells, B cells and activated T cells).

MHC restriction: T cells can only respond to antigen presented to them in

association with self-MHC antigens on antigen presenting cells.

Mitogen: A molecule or group of molecules, which stimulate the proliferation of

a number of different lymphocytes, regardless of their antigen specificity. The

responding cells may recognise a range of different epitopes and the response is

therefore known as polyclonal.

Mixed lymphocyte response (or reaction, MLR): Lymphocyte proliferation,

which occurs when lymphocytes from two different donors are mixed together

in vitro.

Monoclonal: A response that occurs when all the responding cells are the

progeny (daughter cells) of a single cell.

Monocyte: The blood borne form of the tissue macrophage. A large cell capable

of phagocytosis.

Monokines: Cytokines secreted by monocytes that have an effect on a range of

other cells.

NK (Natural killer) cell: A large granular lymphocyte capable of killing a limited range of tumour or virally infected cells and of a restricted type of antigen recognition.

Opsonin: A substance which enhances phagocytosis of particulate material such

as bacteria by binding to surface receptors on cells. Opsonins include

antibodies, complement components and acute phase proteins.

Opsonisation: The coating of a particulate antigen by an opsonin, which results

in enhanced phagocytosis.

Paratope: That part of an antibody, which binds to an antigenic epitope. It is

therefore complementary to the epitope.

Phagocytosis: The active formation of extrusions of the cellular membrane to

enclose material within an intracellular vesicle known as a phagosome.

Phenotype: The physical expression of the genotype.

Pinocytosis: Ingestion of extracellular fluid and soluble particles by small

invaginations of the cellular membrane to form a membrane bound intracellular

vesicle.

Plasma cell: A terminally differentiated, antigen-stimulated B cell, which

produces large quantities of antibody.

Polyclonal activator: See Mitogen.

Polymorphonuclear leukocytes: White blood cells (leukocytes) possessing nuclei with many varied shapes. They include the neutrophils, basophils and

eosinophils.

Primary lymphoid tissues (organs): Tissues or organs in which lymphocytes

differentiate and first acquire their antigen-specific receptors.

Primary responses: Those specific immune responses that occur upon first

exposure to an antigen. They are usually characterised by the production of

antigen-specific IgM. They usually have a long lag phase (before any specific

antibody is detected) and result in the formation of memory cells.

Respiratory burst: An increase in metabolic activity, which is dependent upon

oxygen and occurs in phagocytic cells as a result of phagocytosis or other

stimuli. The resulting radicals of oxygen are highly reactive and either directly,

or indirectly, microbicidal.

Reticuloendothelial cells: Now known as the mononuclear phagocyte system

comprising the network of monocytes and tissue-based macrophages.

Rheumatoid factor: An antibody, (usually IgM or IgG) that reacts with the nonvariable regions of self immunoglobulin (usually IgG). Found in sero-positive

rheumatoid arthritis.

Secondary lymphoid organs: Organised tissues in which the interaction between antigen presenting cells and antigen-specific lymphocytes is facilitated and lymphocyte activation and differentiation occurs.

Secretory component: A protein produced by mucosal epithelial cells, which

binds to dimeric IgA and facilitates its transport into the lumen of the gut.

Syngeneic: Genetically identical.

T cells: A subpopulation of lymphocytes that undergoes development and

maturation within the thymus.

T cell antigen receptor (TCR): The complex of molecules on the surface of a

T cell responsible for binding antigen and signalling the fact to the T cell. It

comprises a bimolecular complex the abTCR or the gdTCR, which binds

antigen and the CD3 molecular complex, which is responsible for the

intracellular signalling.

T-dependent antigen: An antigen that depends upon the activation of effector

T cells for the production of cytokines required for B cell activation,

proliferation and differentiation.

T-independent antigens: Antigen that can by themselves directly activate B cells leading to their proliferation and differentiation. T-independent antigens

generally only stimulate an IgM response.

Tolerance: The inability (or severely reduced ability) to respond to a specific

antigen. Usually caused by exposure to a non-immunising dose of antigen.

Vaccination: Also known as immunisation. Involves the stimulation of an

immune response to a non-toxic, non-infectious agent that will subsequently

protect the host when exposed to the toxic or infectious agent.

ادامه مطلب

|+|
نوشته شده توسط بزازی در سه شنبه بیست و دوم شهریور 1384 و ساعت 0:52

Immune System / Vaccines news headlines provided courtesy of Medical News Today.
تماس با ما
کد تماس با ما
Google Pagerank Checker Tool